В основе ХБ во всех случаях лежит дегенеративно-воспалительное поражение слизистой трахео-бронхиального дерева, проявляющееся в хроническом воспалении слизистой с последующей необратимой перестройкой ее с заменой реснитчатого эпителия на многослойный, гипертрофией, а в последующем и атрофией бронхиальных желез, деструкцией эластической коллагеновой основы легких и образованием фиброза и вторичной обструктивной эмфиземы. В патогенезе ХБ в ведущее значение имеет действие этиологических факторов непосредственно на бронхиальный эпителий, а также подавление местных механизмов защиты. Эти факторы запускают единый патоморфологический процесс: вначале происходит раздражение слизистой оболочки с гиперпродукцией слизи, в последующем наступает гибель реснитчатого эпителия с заменой его на многослойный, развивается гипертрофия слизистых желез. Все это приводит к нарушениям мукоцилиарного клиренса трахеобронхиального дерева и происходит задержка в просветах воздухопроводящих путей, слизи и чужеродных веществ, что наряду с наступающими нарушениями в системе местной защиты легких способствует присоединению гнойного воспаления, еще больше усугубляющего глубокие необратимые поражения слизистого и подслизистого слоев бронхов и бронхиол вплоть до развития бронхоэктазов. Одновременно с этим развивающийся воспалительный отек слизистой дистальных бронхов и бронхиол, преходящий бронхоспазм вследствие активации парасимпатической нервной системы бронхиального дерева, а также закупорка слизью просвета мелких бронхов приводят к развитию бронхиальной обструкции, которая и определяет нарушения газообмена и нарушения альвеолярной вентиляции в виде альвеолярной гипоксемии и гиперкапнии.
Бронхиальная обструкция многокомпонентна. Из ее компонентов необходимо выделить практические необратимые (гиперплазия эпителия, гипертрофия гладких мышц и перибронхиальный фиброз), определяющие прогноз и обратимые (клеточная инфильтрация с воспалительным отеком стенки бронха, спазм гладких мышц, гиперсекреция), определяющие тяжесть состояния при обострении и являющиеся мишенью для лечебных воздействий. Происходит постепенное развитие эмфиземы вследствие перерастяжения альвеол, чему также способствует деструкция эластической коллагеновой основы стенок их из-за вторичного дефицита фермента альфа-1 - антитрипсина в результате воздействия табачного дыма. Возникающая эмфизема в свою очередь запускает порочный круг - происходит прогрессирующее механическое сдавление раздувшимися альвеолами терминальных бронхиол и нарастает гиповентиляции альвеол с альвеолярной, а в последующей и артериальной гипоксемией. В целях преодоления неблагоприятного влияния на организм неравномерной вентиляции альвеол происходит рефлекторный спазм артериол малого круга кровообращения, который по мере прогрессирования болезни и развивающейся гипоксемии принимает генерализованный характер, определяя развитие стойкой артериальной гипертензии в малом круге кровообращения и развитие закономерной гипертрофии правого желудочка, так называемого легочного сердца. Терминальной фазой развития заболевания является наступление декомпенсации легочного сердца.
Клинические проявления и прогноз зависят также от диаметра пораженных бронхов – крупных /проксимальных/ или мелких /дистальных/. При поражении крупных бронхов не развивается бронхиальная обструкция и не нарушается функция и структура паренхимы легких, тогда как при преимущественном поражении мелких бронхов (диаметром до 2 см) возникают обструктивные изменения и паренхиматозные, развиваются эмфизема легких, пневмофиброз.
Т.о. в патогенезе ХБ можно выделить следующие основные звенья.
1. Нарушение мукоцилиарного клиренса
2. Развитие дискринии
3. Что ведет к инфицированию и развитию воспаления слизистой бронхов, повышению протеазной активности, повышению уровня ПОЛ и антиоксидантной, разрушению и гипертрофии межуточной ткани и в конечном итоге к развитию ХЛС.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
