Среди латентных инфекций ЦНС во всех странах мира ведущее место принадлежит токсоплазмозу. Объясняется эта уникальная роль токсоплазмы особенностями ее биологии. Начальна фаза развития в организме -бесполое размножение эндозоитов (трофозоитов) - под влиянием нарастающего иммунитета прекращается, образуются тканевые цисты, устойчивые к действию гуморального и клеточного иммунитета. "Иммунологически привилегированные" органы, куда не проникают антитела,это головной мозг, орган зрения. У лиц с иммунодефицитом латентна инфекция реактивируется с исходом в диссеминацию. Проявляется это чаще в форме тяжелого, угрожающего жизни энцефалита. В настоящее время токсоплазменный энцефалит является основной причиной локальных внутримозговых поражений, вызываемых возбудителями оппортунистических инфекций. Так, в городах США от 8до 16% жителей являются серопозитивными в отношении к токсоплазме и в случае заболевания СПИДом 20-47% из них заболевают токсоплазменным энцефалитом. Диссеминированный токсоплазмоз у больных СПИдом проявляется помимо ТЭ также некоторыми другими органными поражениями. Обычно они становятся явными при падении числа Т4-лимфоцитов до 75-125/мм3.
В России до 16 % больных ВИЧ серопозитивны в отношении токсоплазм, но в 1993-1997 годах при СПИДе клинических случаев токсоплазмоза не было зарегистрировано.
Токсоплазменный энцефалит
ТЭ может протекать с очаговыми поражениями (гемипарезы, гемиплегии, мозжечковый тремор, сужение полей зрения, афазия, резкие головные боли ,судороги) или диффузными (слабость,дезориентация, острый психоз, летаргия, спутанность сознания, кома). В половине случаев наблюдается лихорадка. Часто поводом для обращения служат локальные или генерализованные судороги. При токсоплазменном поражении спинного мозга наблюдается поперечный миелит. Иногда развивается острый летальный панэнцефалит. Описаны неоднократно случаи диссеминированного токсоплазмоза у реципиентов почки, в частности, с развитием интерстициальной пневмонии, отека легких, летальным исходом, обнаружением множества цист токсоплазм в легких, миокарде, мозге, печени и даже надпочечниках.
Противотоксоплазменные антитела класса М обнаруживаются в сыворотке не больше, чем у 20% больных СПИДом с ТЭ. В СМЖ появляются антитела класса G в различных концентрациях. Достоверный диагноз выставляется при микроскопическом исследовании биоптатов мозга или центрифугата СМЖ. При малой численности токсоплазм в пробе их обнаружению помогает РИФ с пероксидазой. В пользу правильного диагноза - положительный клинический эффект в течение 7-14 дней соответствующей терапии. Больным ТЭ и пневмонией показано одновременное исследование осадка СМЖ и БАЛЖ. СМЖ остается неизмененной или в ней обнаруживается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и повышенная концентрация белка. Дифференциальную диагностику проводят с лимфомой мозга, поражения при которой обычно единичные без кольцевидных утолщений, с прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатией, поражения при которой отличаются пониженной плотностью на КТ. Изредка сходную картину поражения мозга можно наблюдать при криптококкозе, аспергиллезе, кандидозе. У больных СПИДом с выраженной реакцией ГЧЗТ наличие ТЭ маловероятно, более вероятны бактериальные абсцессы, нейроцистицеркоз, опухоли, множественный склероз.
Лечение проводят стандартной комбинацией тиндурина и сульфадиазина (или тиндурин -дапсон). Для купирования острых проявлений ТЭ тиндурин назначают в ударной дозе 200мг и затем по 50-70 мг в день перорально.Сульфадиазин назначают в дозе 4-6г в день в 4 приема. Тиндурин можно сочетать с клиндамицином в дозе 450 мг трижды в день. Улучшение наступает к 8-10 дню, лечение продолжается 8-9 недель, после чего переходят на пожизненную поддерживающую терапию. Например, тиндурин 25-50 мг в день в сочетании с сульфадиазином 2-4 г в сутки в 4 приема дважды в неделю. При непереносимости сульфадиазина переходят на клиндамицин - 300-450 мг в день в три приема в сочетании с тиндурином 25-75 мг в день 3 раза в неделю. В лечении применяются новые макролиды - рокситромицин, азитромицин, кларитромицин.
Токсоплазменная пневмония
Характерное органное поражение у больных СПИДом. Характерные проявления - лихорадка, непродуктивный кашель, быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность, сходная с таковой при септическом шоке (гипотензия, метаболический ацидоз,ДВС.) Рентгенологически - двусторонние интерстициальные инфильтраты, иногда с прикорневой лимфоаденопатией. Необходима микроскопия осадка БАЛЖ.
Токсоплазменный миокардит
Чаще протекает бессимптомно. При первичной инфекции бывает острым с сердечной тампонадой или недостаточностью обоих желудочков.
Токсоплазмоз органа зрения.
Характеризуется очаговым хориоретинитом,иногда в сочетании с васкулитом и папиллитом, может предшествовать или сочетаться с поражением ЦНС. При офтальмологическом исследовании - одно- или двусторонние очаговые или диффузные некрозы и кровоизлияния. Глазные поражения у больных СПИДом протекают без явной воспалительной реакции. Следует отличать от цитомегаловирусного поражения.
Токсоплазменный орхит
Описан у молодых людей, больных СПИДом в форме многоочаговых некротических поражений паренхимы яичек.
Среди других более редких поражений при СПИде - пангипопитуитаризм, обнаружение токсоплазм в кожных поражениях,брюшине, желудке, поджелудочной железе, прямой кишке.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.