Биохимия соединительной ткани. Биохимия костной ткани, страница 2

        Костная ткань — разновидность соединительной тка­ни, отличающаяся большей твердостью, механической прочностью, наличием межклеточного вещества, в кото­ром преобладают неорганические вещества. Кость, как орган, — сложное структурное образование, содержащее костную ткань, костный мозг, кровеносные и лимфати­ческие сосуды, нервы, хрящевую ткань.

Б) функции костной ткани.

Функции кости:

механическая: опорная, двигательная, защитная;

биологическая: а) участвует в процессе кроветворе­ния, б) обмене веществ; в) является депо неорганических веществ; г) служит буфером, стабилизирующим ионный состав внутренней среды.

          В) Структура костной ткани.

Костная ткань состоит из органических веществ (20%); минеральных веществ (70%); воды (10%). Орга­ническая часть состоит на 95% из белка-коллагена, 5% приходится на неколлагеновые белки, углеводы, жиры, протеогликаны, хондроитинсульфат, цитрат. Твердость зависит от наличия минеральных веществ. В скелете со­средоточено 99% тканевого кальция, 87% — фосфата, 58% — магния.

Клетки костной ткани разделяют на остеокласты, ос­теобласты, остеоциты.

Остеобласты — клетки, синтезирующие большую часть органического костного матрикса (проколлаген, гликозаминогликаны, белки-ферменты и др.) в период костеобразования, участвуют в переносе кальция в костный матрикс (минерализация кости).

Остеокласты, — клетки, осуществляющие резорб­цию костной ткани: осуществляют рассасывание межкле­точного вещества, деминерализацию хрящей, костей. В них содержится большое количество лизосом, митохонд­рий.

Остеоциты — зрелые костные клетки, обеспечива­ющие целостность костного матрикса и участвующие в регуляции его гомеостаза. Считается, что три типа кле­ток могут превращаться друг в друга при определенных условиях.

Коллаген I типа — белок, состоящий из трех полипептидных цепей, представляющих скрученные спира­ли, навинченные на один общий цилиндр. В отличие от коллагена соединительной ткани в коллагене кости пре­обладают поперечные связи, которые придают особую прочность. Синтез коллагена происходит в остеобластах при наличии ферментов, гидроксилирующих пролин и лизин. Предшественником коллагена является тропоколлаген, который проникает в межклеточное пространство, где полимеризуется, образуя волокна. Синтез преоблада­ет над распадом и происходит накопление коллагена во внеклеточном пространстве.

          Г) Белки неколлагеновой природы

Гликопротеины — принимают участие в процессе ми­нерализации, водно-солевом обмене, росте и развитии кости.

Альбумин — составляет главную массу неколлагеновых белков. Принимает участие в доставке и распределе­нии гормонов, веществ из кровяного русла.

Углеводы — обеспечивают энергией процесс минера­лизации.

Мукополисахариды — участвуют в образовании кри­сталлического кальция и связывании его с коллагеном, регуляции водного и солевого обмена.

Органические кислоты — цитрат, который образует с кальцием комплексное соединение, обеспечивая увели­чение концентрации кальция до такого уровня, при кото­ром начинается его кристаллизация и минерализация. Цитрат принимает участие в регуляции уровня кальция в крови.

Д) Неорганические вещества

Кальций выполняет пластическую роль при форми­ровании тканевых структур. В организме находится в фор­мах: кристаллической — оксиаппатит (его структура та­кова, что может легко отдавать ионы в тканевые жидко­сти и вновь поглощать их); аморфной — более растворим и является резервом кальция и фосфора. Он преобладает в раннем возрасте, а в зрелом — кристаллический.

Микроэлементы — регулируют обмен веществ.

   Е) Особенности метаболизма костной ткани

Образование костной ткани состоит из двух этапов: образования органической матрицы и ее дальнейшей ми­нерализации. Этот процесс протекает с большой затратой энергии, которая образуется в результате тканевого ды­хания костных клеток, которые обладают такой же дыха­тельной активностью, как и клетки других тканей. На процессы образования и распада костной ткани влияют гормоны, витамины, питание, возраст.

  Ж) Влияние гормонов

Паратгормон (84 остатка аминокислот) — активи­руя ферментные системы остеокластов, вызывает деми­нерализацию костей, выражающуюся в разрушении ми­неральной и органической основы кости. Паратгормон уменьшает количество остеобластов и увеличивает число остеокластов. Происходит выход ионов кальция в кровь из костей.

Калъцитриол (1,25-дигидрокси-Вз) — действует ана­логично паратгормону. Калъцитонин (32 остатка ами­нокислот) — является антагонистом паратгормона. Кальцитонин активирует ферментную систему остеобластов, что приводит к усилению минерализации кости, способ­ствуя отложению в костях ионов кальция и фосфатов.

Половые гормоны — ускоряют созревание и сокра­щают период роста кости (при раннем половом созрева­нии наступает карликовость). Эстрогены увеличивают ак­тивность остеобластов.

Тироксин (тетрайодтиронин) - активирует фермен­ты ЦПЭ; усиливает поглощение кислорода; активирует а-глицерофосфатдегидрогеназу; активирует К⁺/Nа⁺ насос; усиливает рост и дифференцировку тканей; активирует обмен белков, углеводов. При недостаточной секреции за­медляется рост кости.

Соматотропин — гормон роста (191 остаток амино­кислот) — стимулирует образование сульфосодержащих глюкозаминогликанов; тимидина; уридина; пролина; уси­ливает биосинтезы белка, ДНК, РНК; активирует глико­лиз, распад ТАГ и ВЖК.

Кортикостероидные гормоны (кортизол, кортизон) усиливают действие паратгормона; ингибируют рост и де­ление фибробластов; биосинтез мРНК проколлагена. При их усиленной секреции наблюдается замедление биосин­теза коллагена, фибронектина, протеогликанов матрикса. Таким образом, стероидные гормоны усиливают деми­нерализацию кости, поэтому длительное лечение стерои­дами вызывает остеопороз, разрушение позвоночника, угнетает заживление переломов.

          З) Влияние витаминов D₃, А, С, В₂, В₆, РР

Витамин D₃ является предшественником кальцитриола, вызывает резорбцию кости (при гипокальциемии).

Витамин А. Если он находится в недостатке, то про­исходит утолщение костей, изменение их формы, нару­шение минерализации, задержка роста. При его избытке нарушается прочность мембран лизосом и разрушаются основные компоненты кости, т. е. наблюдается рассасы­вание кости, остеопороз, переломы.

Витамин С в норме активирует гидроксилазы пролина и лизина. При его недостатке уменьшается биосин­тез коллагена, что приводит к деминерализации кости, уменьшению синтеза РНК.

Витамин В₆ принимает участие в обмене аминокис­лот, биосинтезе белков, поэтому при его недостатке за­медляется рост кости.

Витамины РР и В₂ являются коферментами дегидрогеназ ЦПЭ, при их недостатке уменьшается синтез АТФ, замедляется рост кости.

      И) Энзимодиагностика

В костной ткани находятся ферменты цикла Кребса, ЦПЭ, гликолиза, щелочная фосфатаза. Ее активность за­висит от активности остеобластов. Когда в костной тка­ни происходят процессы, связанные с перестройкой кост­ной ткани, в крови увеличивается активность щелоч­ной фосфатазы.

   К) Патология костной ткани

Заболевания могут возникнуть в результате различ­ных причин: травмы, инфекции, врожденных нарушений, дистрофии, дисплазии.

Воспаления: остит; остеомиелит; туберкулез кости; сифилис кости; бруцеллез.

Дистрофии: цинга; рахит; остеохондропатии.

Дисплазии: опухоли костей; саркома; метастазы опу­холей.

Травмы: переломы; артрозы; спондилезы.