Костная ткань — разновидность соединительной ткани, отличающаяся большей твердостью, механической прочностью, наличием межклеточного вещества, в котором преобладают неорганические вещества. Кость, как орган, — сложное структурное образование, содержащее костную ткань, костный мозг, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, хрящевую ткань.
Б) функции костной ткани.
Функции кости:
механическая: опорная, двигательная, защитная;
биологическая: а) участвует в процессе кроветворения, б) обмене веществ; в) является депо неорганических веществ; г) служит буфером, стабилизирующим ионный состав внутренней среды.
В) Структура костной ткани.
Костная ткань состоит из органических веществ (20%); минеральных веществ (70%); воды (10%). Органическая часть состоит на 95% из белка-коллагена, 5% приходится на неколлагеновые белки, углеводы, жиры, протеогликаны, хондроитинсульфат, цитрат. Твердость зависит от наличия минеральных веществ. В скелете сосредоточено 99% тканевого кальция, 87% — фосфата, 58% — магния.
Клетки костной ткани разделяют на остеокласты, остеобласты, остеоциты.
Остеобласты — клетки, синтезирующие большую часть органического костного матрикса (проколлаген, гликозаминогликаны, белки-ферменты и др.) в период костеобразования, участвуют в переносе кальция в костный матрикс (минерализация кости).
Остеокласты, — клетки, осуществляющие резорбцию костной ткани: осуществляют рассасывание межклеточного вещества, деминерализацию хрящей, костей. В них содержится большое количество лизосом, митохондрий.
Остеоциты — зрелые костные клетки, обеспечивающие целостность костного матрикса и участвующие в регуляции его гомеостаза. Считается, что три типа клеток могут превращаться друг в друга при определенных условиях.
Коллаген I типа — белок, состоящий из трех полипептидных цепей, представляющих скрученные спирали, навинченные на один общий цилиндр. В отличие от коллагена соединительной ткани в коллагене кости преобладают поперечные связи, которые придают особую прочность. Синтез коллагена происходит в остеобластах при наличии ферментов, гидроксилирующих пролин и лизин. Предшественником коллагена является тропоколлаген, который проникает в межклеточное пространство, где полимеризуется, образуя волокна. Синтез преобладает над распадом и происходит накопление коллагена во внеклеточном пространстве.
Г) Белки неколлагеновой природы
Гликопротеины — принимают участие в процессе минерализации, водно-солевом обмене, росте и развитии кости.
Альбумин — составляет главную массу неколлагеновых белков. Принимает участие в доставке и распределении гормонов, веществ из кровяного русла.
Углеводы — обеспечивают энергией процесс минерализации.
Мукополисахариды — участвуют в образовании кристаллического кальция и связывании его с коллагеном, регуляции водного и солевого обмена.
Органические кислоты — цитрат, который образует с кальцием комплексное соединение, обеспечивая увеличение концентрации кальция до такого уровня, при котором начинается его кристаллизация и минерализация. Цитрат принимает участие в регуляции уровня кальция в крови.
Д) Неорганические вещества
Кальций выполняет пластическую роль при формировании тканевых структур. В организме находится в формах: кристаллической — оксиаппатит (его структура такова, что может легко отдавать ионы в тканевые жидкости и вновь поглощать их); аморфной — более растворим и является резервом кальция и фосфора. Он преобладает в раннем возрасте, а в зрелом — кристаллический.
Микроэлементы — регулируют обмен веществ.
Е) Особенности метаболизма костной ткани
Образование костной ткани состоит из двух этапов: образования органической матрицы и ее дальнейшей минерализации. Этот процесс протекает с большой затратой энергии, которая образуется в результате тканевого дыхания костных клеток, которые обладают такой же дыхательной активностью, как и клетки других тканей. На процессы образования и распада костной ткани влияют гормоны, витамины, питание, возраст.
Ж) Влияние гормонов
Паратгормон (84 остатка аминокислот) — активируя ферментные системы остеокластов, вызывает деминерализацию костей, выражающуюся в разрушении минеральной и органической основы кости. Паратгормон уменьшает количество остеобластов и увеличивает число остеокластов. Происходит выход ионов кальция в кровь из костей.
Калъцитриол (1,25-дигидрокси-Вз) — действует аналогично паратгормону. Калъцитонин (32 остатка аминокислот) — является антагонистом паратгормона. Кальцитонин активирует ферментную систему остеобластов, что приводит к усилению минерализации кости, способствуя отложению в костях ионов кальция и фосфатов.
Половые гормоны — ускоряют созревание и сокращают период роста кости (при раннем половом созревании наступает карликовость). Эстрогены увеличивают активность остеобластов.
Тироксин (тетрайодтиронин) - активирует ферменты ЦПЭ; усиливает поглощение кислорода; активирует а-глицерофосфатдегидрогеназу; активирует К+/Nа+ насос; усиливает рост и дифференцировку тканей; активирует обмен белков, углеводов. При недостаточной секреции замедляется рост кости.
Соматотропин — гормон роста (191 остаток аминокислот) — стимулирует образование сульфосодержащих глюкозаминогликанов; тимидина; уридина; пролина; усиливает биосинтезы белка, ДНК, РНК; активирует гликолиз, распад ТАГ и ВЖК.
Кортикостероидные гормоны (кортизол, кортизон) усиливают действие паратгормона; ингибируют рост и деление фибробластов; биосинтез мРНК проколлагена. При их усиленной секреции наблюдается замедление биосинтеза коллагена, фибронектина, протеогликанов матрикса. Таким образом, стероидные гормоны усиливают деминерализацию кости, поэтому длительное лечение стероидами вызывает остеопороз, разрушение позвоночника, угнетает заживление переломов.
З) Влияние витаминов D3, А, С, В2, В6, РР
Витамин D3 является предшественником кальцитриола, вызывает резорбцию кости (при гипокальциемии).
Витамин А. Если он находится в недостатке, то происходит утолщение костей, изменение их формы, нарушение минерализации, задержка роста. При его избытке нарушается прочность мембран лизосом и разрушаются основные компоненты кости, т. е. наблюдается рассасывание кости, остеопороз, переломы.
Витамин С в норме активирует гидроксилазы пролина и лизина. При его недостатке уменьшается биосинтез коллагена, что приводит к деминерализации кости, уменьшению синтеза РНК.
Витамин В6 принимает участие в обмене аминокислот, биосинтезе белков, поэтому при его недостатке замедляется рост кости.
Витамины РР и В2 являются коферментами дегидрогеназ ЦПЭ, при их недостатке уменьшается синтез АТФ, замедляется рост кости.
И) Энзимодиагностика
В костной ткани находятся ферменты цикла Кребса, ЦПЭ, гликолиза, щелочная фосфатаза. Ее активность зависит от активности остеобластов. Когда в костной ткани происходят процессы, связанные с перестройкой костной ткани, в крови увеличивается активность щелочной фосфатазы.
К) Патология костной ткани
Заболевания могут возникнуть в результате различных причин: травмы, инфекции, врожденных нарушений, дистрофии, дисплазии.
Воспаления: остит; остеомиелит; туберкулез кости; сифилис кости; бруцеллез.
Дистрофии: цинга; рахит; остеохондропатии.
Дисплазии: опухоли костей; саркома; метастазы опухолей.
Травмы: переломы; артрозы; спондилезы.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.