Антиангинальные средства. Классификация. Механизм и особенности антиангинального действия, применение, побочные эффекты отдельных групп препаратов, страница 2

ПЭ:Характерные для призводных фенилалкиламина(!!!нельзя комбинировать с бета-АБ)

§  Брадикардия

§  АV-блокада

§  ↓ССС

§  ↓АД

§  запоры

4.Препараты других групп

Молсидомин(Корватон,Сиднофарм)

МД:близок нитратам,но практически не развивается толерантность,меньше ПЭ.

II.Средства,улучшающие доставку О₂ к миокарду

1. Блокаторы кальциевых каналов

МД:В результате  Са-каналов L-типа коронарных сосудов→↓Са⁺⁺→↓сопряжение актина с миозином→расширяются коронарные сосуды→улучшается доставка О к миокарду

ПП:1)лечение ИБС

       2)купирование приступа стенокардии Принцметала-Нифедипин с/л

ПЭ:Острая гипотония,рефлекторная тахикардия,гиперемия лица,отеки несердечного генеза,запоры

2.Потенциаторы аденозина

МД: ФДЭ(разрушает цАМФ); аденозиндезамидазы(разрушают аденозин)→накопление аденозина→активация аденозиновых рецепторов I,II типа

I тип в миокарде:↓[цАМФ](через ing АЦ)

развитие кардиодепрессивного эффекта(↓работа сердца→↓кислородный запрос миокарда)

II тип в ГМ сосудов:↑АЦ(через Gs-белок),накопление цАМФ→расширение сосудов,в т.ч.коронарных

Превалирует эффект доставки О к миокарду.

Для дипиридамола характерен антиагрегантный эффект.Применяют преим.,в отсутствии атеросклероза из-за феномена обкрадывания(↓кровоснабжения ишемизированного участка).

М-м:в ишемизированном миокарде возле атеросклеротической бляшки мелкие коронарные сосуды и так расширены максимально.Если ввести дипиридамол,произойдет расширение артертерий в здоровой области миокарда→↓скорость кровотока,что будет усугублять явления ишемии.

ПП:Стенокардия(без атеросклероза).При длительном применении ↑ количество коллатералей в сердце

ПЭ: Феномен обкрадывания,гипотензия,головная боль

3.Неселективные адреномиметики с преимущественным бета-2-адреномиметическим действием

 β₂-Адренорецепторы сердца→Gs-белок→активация АЦ→АТФ переходит в цАМФ→активация цАМФ-зависимой ПК→фосфорилируются регуляторные белки→фосфорилируются легкие цепи миозина→расширение сосудов→улучшается доставка О к миокарду

Это злокачественные коронародилятаторы,т.к.,реализуя свой эффект через накопление цАМФ→↑ССС,ЧСС→↑ работа сердца→↑кислородный запрос миокарда

4.Ингибиторы фосфодиэстеразы(Эуфиллин(Теофиллин))

МД:  все типы ФДЭ,обладает тропностью к ФДЭ ГМ-ФДЭIII(сосуды,бронхи)

ФДЭIII→↑цАМФ в ГМ→расслабление за счет фосфорилирования киназы легких цепей миозина→расширение коронарных сосудов→улучшение кровоснабжения миокарда

По современным данным основное в действии эуфиллина-аденозиновых рецепторов I типа→Gi→снижение активности АЦ→↑[цАМФ]→уменьшение отрицательного действия аденозина на сердце

Эффекты эуфиллина

1.кардиостимулирующий

2.диуретический

3.Антиангинальный является злокачественным коронародилятатором,феномен обкрадывания

4.Цереброваскулярный

5.Бронхолитический

6.↓выброс медиаторов аллергии и воспаления за счет ФДЭIV тучных клеток

ПП:ОСН,купирование приступа бронхиальной астмы,лечение астматического статуса,острое и хроническое нарушение мозгового кровообращения

ПЭ:Тахикардия,экстрасистолия,↑К.З.М.,↓АД

5.Препараты рефлекторного действия

МД: раздражают холодовые рецепторы в ротовой полости, рефлекторно вызывают сужение периферических сосудов и рефлекторно расширяют  коронарные сосуды

ПП:легкие приступы стенокардии,неврозы,истерия, противорвотное средство при морской и воздушной болезни

ПЭ:тошнота,головокружение,сонливость.

III.Средства,повышающие устойчивость миокарда к гипоксии

Цитохром С является ферментом, принимающим участие в процессах тканевого дыхания. Железо, содержащееся в простетической группе цитохрома С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов,↓гипоксию тканей.

Триметазидин-антиоксидант,антигипоксант,цитопротектор.

ПП:ИБС,нарушения мозгового кровообращения и др.роцессы,сопровождающиеся нарушением окислительных процессов в организме.