Этиология гиперпролактинемии. Патогенез гиперполактинемии. Клиническая картина, диагностика и лечение

Пролактин (ПРЛ) синтезируется  в специфических гипофизарных  клетках клетках — пролактотрофах (пролактотропоцитах), и регуляция его синтеза на этом уровне осуществляется ионами кальция (Са⁺²) и  цАМФ. Пролактин секретирующая способность описана, также, у клеток эндометрия и плаценты, эпителиальных клеток тонкой кишки  и  раковых клеток легких и почек.

Уровень ПРЛ регулируется непрерывным поступлением гипоталамического тиролиберина — стимулирует секрецию ПРЛ;   пролактинингибирующий фактор (ПИФ) и дофамин— тормозят  секрецию ПРЛ.

Активируют секрецию ПРЛ  морфин и эндогенные опиаты (эндорфин, мет-энкефалин), которые, как предполагают, не оказывают самостоятельного влияния на секрецию ПРЛ, а изменяют тормозящее действие дофамина, так как при блокаде опиатных рецепторов налоксоном (специфический антагонист морфина) вновь проявляется  тормозящий эффект дофамина.

Секреция ПРЛ имеет циркадный характер; наиболее высркий уровень его регистрируется через 2 -3 часа после засыпания, наиболее низкий — от 10 до 14 часов дня. Содержание этого гормона повышается в лютеиновую фазу менструального цикла с 14 до 20 часов, и максимум его обнаруживается за день или в день овуляторного пика ЛГ. У женщин в постменопаузальном периоде уровень ПРЛ снижается всвязи с возрастной гипофункцией яичников.

К важным функциям ПРЛ относятся регуляция процессов лактогенеза и участие в эндокринной функции репродуктивной системы.

Половые стероиды играют важную роль в физиологической регуляции секреции ПРЛ. В течение беременности на фоне увеличения плацентарных эстрогенов уровень ПРЛ  в крови возрастает в 5 - 20 раз, что коррелирует со значительным увеличением массы пролактотрофов в гипофизе. По видимому, эстрогены способны усиливать секрецию ПРЛ, не только стимулируя пролактотрофы гипофиза, но и блокируя секрецию дофамина и его агонистов. При уменьшении подукции  эстрогенов плацентой уровень ПРЛ значительно снижается.

Этиология гиперпролактинемии.

По данным различных авторов гиперпролактинемия наблюдается у 15 - 30% женщин, обращающихся по поводу вторичной аменореи, и почти у 70% обращающихся по поводу бесплодия.

Различают следующие виды гиперполактинемии:

1.  Физиологическая гиперполактинемия — наблюдается во время беременности и в период лактации

2.  Патологическая гиперполактинемия — развивается в результате анатомических или функциональных нарушений в системе гипоталамус - гипофиз и клинически проявляется различными нарушениями функции яичников.

Причины первичной гиперполактинемии:

·  первичное поражение гипоталамо-гипофизарной системы

·  дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы и нарушение синтеза пролактинингибирующего фактора

·  воспалительные процессы в области гипоталамуса, гипофиза (лимфоидный гипофизит)

·  поражение ножки гипофиза (травмы, воспаления)

·  “пустое “ турецкое седло

·  порлактинсекретирующие опухоли гипофиза

·  гормонально-неактивные опухоли гипофиза (интра - и  супраселлярные) — краниофарингиомы, менингиомы, эктопические пинеаломы

·  пролактиномы (микро- и макроаденомы)

·  акромегалии, болезнь Иценко -Кушинга

Причины вторичной гиперполактинемии (эндокринные, неэндокринные