Хронический пакреатит. Этиология, осложнения, симптомы и программа обследования

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАКРЕАТИТ

ХП - воспалительный процесс, характеризующийся деструкцией и редуцированием ткани поджелудочной железы (Banks, 1988)

Этиология:

- Употребление алкоголя

- Воздействие химических веществ, включая химические препараты

- Гиперлипидемия

- Гиперкальциемия

- Наследственная предрасположенность

- Рацион с резким ограничением белка и жиров

- Дефицит антиоксидантов в пище

- Комбинация факторов

Классификация

(Я.С.Циммерман, 1995)

По этиологии:

1. Первичный:  а) алкогольный ХП; б) при квашиоркоре (хроническом дефиците белка в пищевом рационе); в) наследственный ("семейный"); г) лекарственный; д) ишемический; е) идиопатический;

2. Вторичный ХП:  а) при билиарной  патологии  (холепанкреатит); б)  при хроническом активном гепатите и циррозе печени;  в)

при дуоденальной патологии; г) при паразитарной инвазии (описторхоз и др.);  д) при гиперпаратиреоидизме (аденома или рак паращитовидных желез);  е) при муковисцидозе;  ж) при гемохроматозе; з)

при эпидемическом паротите;  и) при болезни Крона и неспецифическом язвенном колите;  к) при аллергических заболеваниях ("иммуногенный" ХП).

По клиническим признакам:

1. Болевой:  а) с рецидивирующей болью; б) с постоянной (монотонной) умеренной болью.

2. Псевдотуморозный: а) с холестазом; б) с дуоденальной непроходимостью.

3. Латентный (безболевой).

4. Сочетанный.

По морфологическим признакам:

1. Кальцинирующий.

2. Обструктивный.

3. Инфильтративно-фиброзный (воспалительный).

4. Индуративный (фиброзно-склеротический).

По функциональным признакам:

1. С  нарушением  внешней  секреции ПЖ:  а) гиперсекреторный тип; б) гипосекреторный тип  (компенсированный,  декомпенсированный); в)обтурационный тип; г) дуктулярный тип.

2. С нарушением инкреторной функции ПЖ: а) гиперинсулизм; б)

гипофункция инсулярного  аппарата  (панкреатический сахарный диабет).

По тяжести течения:                              

1. Легкое.

2. Средней тяжести.

3. Тяжелое.

Осложнения:

1. Ранние:  механическая  желтуха,  портальная   гипертензия

(подпеченочная форма),  кишечные кровотечения, ретенционные кисты и псевдокисты.

2. Поздние: стеаторея и другие признаки мальдигестии и мальабсорбции;  дуоденальный стеноз; энцефалопатия; анемия; локальные инфекции (абсцесс ПЖ,  парапанкреатит, реактивный плеврит и пневмонит,  паранефрит);  артериопатии нижних конечностей, остеомаляция.

Наиболее частой формой ХП является хронический кальцифицирующий панктеатит,  на  долю которого приходится от 49 до 95%  всех панкреатитов.

Существует предположение (Bernard J.  и соавт.,  1994) о существовании двух разновидностей заболевания.  Первая - с наличием камней правильной формы и высокой степени кальцификации,  преимущественно связана с употреблением алкоголя. Для второй хараактерно наличие мелких нерастворимых протеиновых пробок со слабой степенью кальцификации.  Такие микролиты чаще  всего  рентгенотрицательны.

Патогенез образования камней:  Панкреатический сок, содержащий большое  количество  кальция  и бикарбоната,  стабилизируется белком-литостатином, продуцирующимся в зимогенных  гранулах  ацинарных клеток.  В процессе секреции он гидролизуется трипсином до низкомолекулярной формы, названной литостатином Н. Этот белок ингибирует нуклеацию,  агрегацию  и  образование  кристаллов  солей кальция. С патохимической  точки  зрения  патогенез  преципитации протеиново-кальциевых агрегатов   рассматривается  как  результат снижения секреции литостатина в условиях повышенной  потребности.

такие состояния возникают при усилении гидролиза белка в панкреатическом соке, индукции полимеризации белковых компонентов, появлении большого количества нерастворимых белков, увеличении секреции кальциевых солей.  Одними из катализаторов процессов, вызывающих гидролиз  белков  могут быть конечные продукты переокисленных