фактором артериальной гипертензии является генерализованный наследственный дефект мембранных насосов клетки (кальциевого и натриевого), что ведет к избытку кальция и натрия в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов, в итоге развивается спазм сосудов, повышение чувствительности гладкомышечных клеток к прессорным факторам.
Теория Гайтона: артериальная гипертензия развивается в результате снижения уровня натрий, хлор и водо-выделительной функции почек, что ведет к задержке натрия и воды в организме, повышения артериального давления.
В настоящее время отдается предпочтение мозаичной (многофакторной) теории Пейджа. Все выше перечисленные факторы ведут к активации симпато-адреналовой системы и ренин-ангиотензин-альдостеровновой системы. Ранее большая роль отводилась симпато-адреналовой системе (учение Г. Ф. Ланга).
В настоящее время повышение активности ренин-ангиотензин-альдостеровновой системы как циркулирующей системы крови так и местной (тканевой) считается важнейшим фактором патогенеза артериальной гипертензии и атеросклероза.
Системная ренин-ангиотензин-альдостеровновая система.
При снижении давления в афферентных артериолах клубочков почек, активация ß1- ß2 – адренорецепторов на мембранах ЮГА ведет к выделению ренина из клеток ЮГА почек. Затем ренин расщепляет в кровяном русле плазменный белок — ангиотензиноген, относящийся к а2-глобулинам, синтезируемый печенью, с образованием декапептида – ангиотензина (АТ) I. Последний под влиянием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) крови переходит в ангиотензин II. АТ II при воздействии на рецепторы к АТ II 1 типа оказывает мощный сосудосуживающий эффект (действие на сосуды), ремоделирование миокарда (действие на миокард), увеличивает выброс альдостерона (действие на клубочковую зону коры надпочечников), увеличивает функцию сосудодвигательного цента, повышает продукцию вазопрессина (антидиуретического гармона (действие на головной мозг). Альдостерон в свою очередь способствует реабсорбции натрия и воды, но уменьшает реабсорбцию калия на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек нефронов. Вазопрессин увеличивает реабсорбцию воды в дистальных почечных канальцах. Фермент кининаза 2 (АПФ) также способствует переходу кинина (брадикинина) в неактивный пептид (калликреин-кининовая система). Брадикинин активирует NО – синтетазу в сосудистом звене с последующим синтезом NО (эндотелий релаксирующий фактор). Т.о., уменьшается при активации ренин-ангиотензиновой синтемы активность калликреин-кининовой системы, которая оказывает вазодилатурующий эффект. Также ангиотензин I в некотором количестве может метаболизироваться в АТ 1-7, который оказывает вазодилатирующее действие. АТ II - ангиотензина I.
Необходимо отметить, что ренин-ангиотензиновая система есть во всех органах, но наиболее максимальна - в легких.
3. Что такое симптоматические АГ? Какие виды симптоматических
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
