Диагностика болезней органов дыхания: Практическое пособие

Задержка воспалительного процесса способствует опережающему размножению бактерий, невольно содействуя стабилизации инфекта.

Так или иначе, но доиммунная гранулема не останавливает инфекцию. Из легких туберкулезная палочка проникает в ре-гионарные лимфатические узлы и далее в кровоток, получая возможность для диссеминации. Этому содействует "сродство" к макрофагам, присутствующим во всех тканях. За редким ис­ключением, дело ограничивается преходящими гранулематоз-ными (в терминологии фтизиатров — "параспецифическими") реакциями, повторяющими картину первичного очага инфек­ции. Сама по себе бактериемия на этом этапе не опасна, но она создает условия для персистенции возбудителя и его отсрочен­ной реактивации в различных органах. С клинической точки зрения, доиммунная фаза соответствует инкубационному пе­риоду, так как никаких реальных симптомов здесь не возникает.

Специфическая (постиммунная) гранулема. Стратегическим итогом неспецифической гранулематозной реакции является развитие иммунного ответа против туберкулезной палочки. Ре­акция стартует в регионарных лимфатических узлах, куда воз­будитель и его антигены транспортируются (скорее всего, ден­дритными клетками) из первичной гранулемы. Дальнейшие со­бытия тесно связаны со специфическим воспалением, в основе которого лежит аллергическая реакция на бактериальные анти­гены.

Отсроченный ответ при заражении здорового организма объясняется тем, что бактерии, которые размножаются в зоне инокуляции, до определенного момента сохраняют патогенети­ческую инертность. Ее нарушает сам хозяин, который после им-мунологической перестройки провоцирует гиперергическую (аллергическую) реакцию против возбудителя. В этом "повин­ны" сенсибилизированные Т-лимфоциты, круто изменяющие ход событий. Они превращают доиммунную гранулему в мощ­ный эффекторный аппарат, наделяя его морфологией и агрес­сивностью истинного туберкула. Гранулема увеличивается в размерах за счет обильного притока новых клеток и объедине­ния соседних бугорков. В ней появляются гигантские много­ядерные клетки Ланхганса—Пирогова (результат слияния акти­вированных макрофагов), макрофаги трансформируются в эпи-телиоидные клетки, центр гранулемы подвергается казеозному (творожистому) некрозу, по периферии накапливаются фибро-бласты, побуждаемые к секреции коллагена и отграничению зо­ны конфликта соединительнотканной (фиброзной) капсулой.

Суть этой феноменологии состоит в Т-зависимой активации макрофагов, которые повышают свою агрессивность против по­глощенных бактерий и начинают интенсивно секретировать флогогенные цитокины и другие медиаторы с широким спек­тром местных и дистантных эффектов [16, 17, 19, 28, 35, 36]. Приток Т-лимфоцитов, сенсибилизированных против туберку­лезных антигенов, знаменует кризис воспалительной реакции и фактически провоцирует ее обострение.

Для уничтожения поглощенных бактерий стимулированные макрофаги применяют тактику активной и пассивной (если та­кое словосочетание возможно!) агрессии. В первом случае дей­ствуют факторы и механизмы с прямым бактерицидным и бак-териостатическим эффектом (реактивные метаболиты кислоро­да и азота, сокращение лабильного пула