Инсулинорезистентность
Причины инсулинорезистентности тканей:
vГенетические факторы
vПриобретенные факторы (гиподинамия, гиперкалорийное питание, частые стрессы, курение, алкоголизм).
Инсулинорезистентность (продолжение)
Клинически последствия:
nАртериальная гипертензия: бета-клетки компенсаторно увеличивают секрецию инсулина → пароксизмальная вазоконстрикция, стимуляция симпатической нервной системы, увеличение чувствительности клеток к прессорному влиянию Adr и ангиотензина-2.
nОжирение и развитие атеросклероза: инсулин активирует липопротеинлипазу (но фермент оказывается в дальнейшем инсулинорезистентным) → увеличение в крови ЛПОНП и снижение ЛПВП → атерогенная дислипидемия.
Метаболический синдром Х: артериальная гипертензия + ожирение + дислипидемия +инсулинонезависимый сахарный диабет - «смертельный квартет». Резко увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.
Клинико-лабораторная диагностика СД
Степени гипергликемии при сахарном диабете:
Не более 8,3 ммоль/л – легкая
8,3-14 ммоль/л – средней степени
более 14 ммоль/л – тяжелой степени
Основные клинические симптомы – жажда, полиурия, кожный и генитальный зуд.
Лабораторная диагностика: глюкоза в крови и моче, кетоновые тела в моче, НвАс, ФрА .
Гиперосмолярная (некетонемическая) кома
Развивается только при ИНЗСД при нетяжелом течении (нет нарушений липидного обмена – кетонемии).
Причины развития: дегидратация при рвоте, поносе, оперативных вмешательствах.
Клинические проявления: резкая дегидратация без признаков кетоза, дыхание нормальное, помрачение сознания.
Гиперосмолярная (некетонемическая) кома (продолжение)
Лабораторные показатели:
ØГипергликемия высокой степени (более 40ммоль/л)
ØГлюкозурия
ØРеакция на ацетон чаще отрицательная или слабо положительная
ØГиперосмия плазмы – осмолярность плазмы более 330 мосм/л (норма - 280-300)
ØУвеличение натрия, хлора в крови
ØАзотемия (увеличение мочевины, креатинина)
Гиперлактацидемическая кома
Редкое осложнение. Обусловлена накоплением лактата и пирувата (меньше) в крови.
Причины развития – гипоксия тканей вследствие тяжелых интеркуррентных заболеваний (вирусные инфекции, пневмонии), что приводит к накоплению молочной кислоты.
Лабораторные показатели:
vГипергликемия невысокая
vГлюкозурия незначительная или отсутствует
vКетонемии, кетонурии нет
vМетаболический ацидоз
Кетоацидотическая кома
Может быть первым проявлением ИЗСД или развиться у пациента с ранее диагностированным СД, если он пропустит прием инсулина, доза будет недостаточной или потребность в инсулине возрастет (заболевания). Патогенез: недостаток инсулина → относительное повышение глюкагона → подавление гликолиза, стимуляция глюконеогенеза → увеличение образования глюкозы на фоне отсутствия ее усвоения → глюкозурия → осмотический диурез, потеря жидкости → уменьшение объема плазмы → снижение кровотока через почки → преренальная уремия → снижение скорости образования мочи → олигурия → увеличение степени гипергликемии → усиление кетогенеза → ацидоз.
Кетоацидотическая кома (продолжение)
Клинические проявления: гипотензия, тахикардия, похолодании е конечностей, рвота, спутанное сознание, дыхание Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
Лабораторные показатели:
vГипергликемия
vГлюкозурия
vВыраженная кетонемия и кетонуния
vГиперкалиемия
vМетаболический ацидоз
Лечение – возмещение потерь жидкости и электролитов, инсулин.
Гипогликемическая кома
Клиника: спутанность сознания, чувство голода, атаксия, парестезии, гемипарез, судороги
Лабораторные показатели:
ØГипогликемия
ØГлюкозурия может быть.
Лечение: назначение глюкозы (можно еще до получения результата анализа), глюкагона.
БЛАГОДАРЮ
ЗА ВНИМАНИЕ !!!
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.