Расстройства теплового обмена. Лихорадка, страница 4

Пирогены: экзогенные и эндогенные. Экзогеные - бактериальные – (липо)полисахариды. Очищенные экзогенные бактериальные пирогены термостабильны, нетоксичны и неантигенны.

Эндогенные – образуются при фагоцитозе микробов и ткани в т.ч. пирогенный эффект медиаторов воспаления – ИЛ-1, ИЛ-6, например – лейкоцитарный  пироген; они термолабильны, обычно белковой природы. Простые химические пирогены: ЛСД, ДНФ (разобщитель окислительного фосфорилирования), тироксин, нейротропные – фенамин, кофеин, кокаин; и даже NaCl («солевая лихорадка»).  

Механизмы: Рефлекторный компонент: возможна Л. как условный рефлекс, снижение реакции на пирогены при новокаинизации места введения, при наркозе, усиление на психостимуляторы.

Гуморальный компонент (главный): воздействие пирогенов на преоптическую область переднего гипоталамуса, повышая возбудимость холодовых и снижая – тепловых рецепторов (увеличивается ПГЕ₂ – главное звено Л. – здесь реакция на НПВС – аспирин и пр. ПГЕ₂ активирует синтез цАМФ  а тот – цАМФ-протеинкиназ),  увеличивается теплопродукция и снижается теплоотдача (изменяется установочная точка центра терморегуляции): активация холодочувствительных нейронов ядер симпато-адреналовой системы в заднем гипоталамусе (центр теплоотдачи) - спазм сосудов кожи, прекращение потоотделения, сокращение скелетных и кожных мышц (продукция тепла), субъективно – озноб; активация термогенеза – активация ретикулярной формации ствола ведет к возбуждению a и g- мотонейронов спинного мозга и дрожи мышц (термогенез); неконтрактильный термогенез – симпато-адреналовый и повышение тиреоидных гормонов - метаболический; это – в стадию подъема t^o – stadium incrementi.  

Затем идет stadium fastigii - после активации механизмов теплоотдачи устанавливается новый баланс (t^o плато) – развивается артериальная гиперемия (отток тепла от внутренних органов), снижается интенсивность обмена, усиливается потоотделение. Активность тепловых рецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса повышается теплой кровью; повышаются холинергические влияния от внутренних органов;               Последняя стадия – стадия спада t^o – stadium decrementi, с преобладанием механизмов теплоотдачи (расширение сосудов кожи и обильное потоотделение). Обычно – в результате прекращения действия пирогенных агентов (лейкоцитарных главным образом): восстанавливается «установочная температурная точка» гипоталамуса. Падение t^o - медленно (лизис) или быстро (кризис – резкое расширение сосудов может вести к коллапсу).

Типы Л.: по величине подъема t^o: субфебрильная (37,1-38^оС), фебрильная (38,1-39,5^оС), пиретическая (39,6-41^оС), гиперпиретическая (>41^оС). По динамике утренней и вечерней: Постоянная (febris continua) – разница утренней и вечерней t^o до 1^оС (при гриппе, пневмонии); послабляющая (febris remittens) - разница t^o 1-3^оС (при тяжелой ангине); гектическая, истощающая (febris hectica)  - разница t^o 3-5^оС (при сепсисе); перемежающаяся (febris intermittens) – короткие высокие пики температуры на фоне нормальной (при малярии); волнообразная (febris undulans) – волны  - разница t^o на протяжении нескольких дней (при возвратном тифе); извращенная (febris invers) - утренняя - разница t^o выше вечерней.

Нарушения функций при Л.: ССС: тахикардия с повышением МОК (10 ударов на 1^оС) как реакция на пирогены синоаурикулярного узла, способствует теплоотдаче; гипертензивные реакции, некоторая централизация кровотока, с преобладанием симпато-адреналовых и тиреоидных влияний на 1-й стадии Л.