Расстройства теплового обмена. Лихорадка, страница 2

Тепловой неврастенический синдром (снижение работоспособности, слабость, апатия, сонливость, гиподинамия, нарушения сна, головная боль, раздражительность).

Декомпенсации – повышение температуры, непосредственное повреждение температурой тканей и центров регуляции – гипоксия, токсемия, ацидоз, дисбаланс ионов; функциональная недостаточность органов и систем. Гипертермический кардиоваскулярный синдром – тахикардия, снижение ударного выброса сердца, повышенное АДпульсовое, расстройства микроциркуляции, сладж-синдром, ДВС-синдром, фибринолиз.

Ацидоз – ведет к гипервентиляции и потере СО₂, что наряду со снижением диссоциации НвО₂ ведет к гипоксии – это активирует гликолиз и усугубляет ацидоз и тканевую гипоксию; повышается потребление кислорода при неэффективном его использовании.

Срыв адаптации - брадикардия,  урежение дыхания, спазм сосудов кожи, мышечная дрожь (извращение реакций терморегуляции!), резко увеличивается потребление кислорода, интенсивный распад белка (азот с мочой); гипогидратация – потеря воды, одно- и дву- валентных ионов, водорастворимых витаминов, повышается вязкость крови; признаки истощения стресс-реакции – надпочечниковая и тиреоидная недостаточность – гиподинамия, мышечная слабость в т.ч. миокарда, гипотензия; в крови нарастают токсичные «молекулы средней массы» (500-5000 кДа); появляются белки теплового шока (БТШ); физико-химические изменения липидных мембран – активация АФК и ПОЛ с подавлением системы антиоксидантов (АО), повышение текучести мембран и снижение их функции.

Кома – потеря сознания, периодическое дыхание, замедление сердечной деятельности, потеря рефлексов, клонические и тетанические судороги, нистагм, расширение зрачков; отек мозга, дистрофия миокарда, печени, почек, петехиальные кровоизлияния в органах.

Исходы: при продолжении действия гипертермии - фибрилляция желудочков сердца, асистолия сердца, паралич дыхательного центра. 

ТеПловой удар: острая гипертермия- с быстрым повышением t^o выше 40^оС – снижение потоотделения, мышечная слабость, ухудшение работы сердца, бред, галлюцинации, повышение вязкости крови, сгущение крови, урежение дыхания до периодического, паралич дыхательного центра и смерть. Летальность до 30%.

Причина: сверхвысокие t и низкая эффективность адаптации.

Механизмы: обычны явления интоксикации: продукты протеолиза (аммиак, пептиды), нарушенного липидного обмена (кетоновые тела, липопероксиды, альдегиды, эпоксиды), молекулы средней массы (полиамины, олигосахара, гликопротеиды, олигопептиды).

Закономерна острая сердечная недостаточность: острая дистрофия миокарда, нарушение акто-миозинового взаимодействия, повреждения мембран и ферментов кардиомиоцитов, дисбаланс воды и ионов в клетках – ведет к: снижению АД и скорости кровотока, возрастанию венозного давления, нарушению микроциркуляции, развитию почечной недостаточности, циркуляторной гипоксии, ацидозу. Остановка дыхания: как результат отека и кровоизлияния в мозг, энергодефицита ткани мозга.

Солнечный удар: местная гиперемия (артериальная нейро- и миопаралитическая и венозная – увеличение лимфообразования), отек мозга, нарушения метаболизма.

Злокачественная гипертермия: при наркозе с деполяризаующими миорелаксантами – в основе генетический дефект синаптических мембран (повышение первой фазы эффекта миорелаксантов – длительная фаза мышечной контрактуры), повышение t^o выше 42^оС, лечение – глубокая гипотермия.

ГИПОТЕРМИЯ: переохлаждение организма при понижении t^o среды (у теплокровных). Возникает при повышенной теплоотдаче. Смерть в 80% случаев: t от +10 до –10^оС (статистике замерзаний).