То – нет 1-ичной распознанной опухоли, Тis – (in situ) – опухоль в пе-рвичном очаге, Т1 – в пределах (под)слизистой, Т2 – затронута серо-зная оболочка, Т3 – прорастание серозы; Т4 – рост в соседние ткани.
Nо - нет реакции лимфоузлов, N1 – затронуты ближайшие; N2 – региональные удаляемые при операции; N3 – вовлечены другие лимфоузлы регионы; N4 – отдаленные лимфоузлы.
Мо – нет отдаленных метастазов, М1 – есть.
СТАДИИ ОПУХОЛИ: Стадия О: Tis, No, Mo, Стадия 1: T1, No, Mo;
Стадия 2: T2-3, Nо, Mо; Стадия 3: T1-3, N1-2, Mо; Стадия 4: M1.
По степени дифференцировки клеток: G1-высокая, G2- средняя, G3 – низкая, Gх – не поддается оценке.
По степени вовлечения вен: аналогично: Vо-1-2-3-4. Рецидив – r.
Глубина проростания в соседнюю ткань: Р1-2-3-4.
Биологические особенности опухолей:
Морфологический атипизм - клеточный и тканевой – форма и строение клеток, возврат к примитивной эмбриональной организации, большая величина клеток, другая форма, большие ядра с изрезанными границами и неравномерным хроматином, многоядерные клетки, изменение числа хромосом и мутации генов; глубокие изменения клеточных мембран; нарушение соотношения паренхимы и стромы; изменения органелл, ферментов и пр.
Метаболический атипизм: преобладание эволюционно старого пути обмена – гликолиза, отмена эффекта Пастера, преобладание пластических процессов роста (по организму – раковая кахексия); усиление липолиза в организме с активацией ПОЛ; обеднение опухолей ионами Са2+ и накопление К+, повышение - воды.
Атипизм функций: обычно гипофункция, но и гиперфункция – феохромоцитома, альдостерома, инсулома, кортикостерома и др. Дисфункция – синтез других белков (рак легкого – гормоны аденогипофиза) – экспрессия неспецифических для данной ткани генов.
Изменение межтканевой регуляции: кейлонной – регуляторы обратной связи клеточного деления (тканеспецифичны, G1 и G2-М точки приложения эффекта) – снижение их количества и снижение чувствительности к ним; изменение функции Т-лимфоцитов-регуляторов клеточного роста (см. лекцию по иммунологии) – могут как помогать пролиферации клеток, так и снижать ее.
Иммунологический атипизм: появление новых АГ, аутоиммунитет противоопухолевый с Т-киллерами и Естественными киллерами- ЕК
Метастазирование: результат изменения прикрепления к подложке (фосфорилирование микрофиламентов - адгезивных белков), снижения контактного торможения клеток, факторы стимулирующие движение клеток, увеличение электростатического отталкивания клеток, рыхлость стромы опухоли и прорастание в сосуды.
Излюбленные места метастазирования – от расположения и типа опухоли: хорионэпителиома – в легкие, рак легких – в головной мозг. На новом месте опухоль из метастазов развивается при наличии благоприятных факторов: прорастание сосудов, межтканевые взаимодействия. Гематоэнцефалический барьер обычно препятствует метастазам в мозг и из него. Возможны опухолевые эмболии.
А) Гематогенный путь: по кровеносным сосудам.
Б) Лимфогенный – с задержкой в региональных и отдаленных лимфоузлах, наиболее частый путь и естественный барьер распространению опухолей.
В) Тканевой – проростание в соседние ткани.
Механизм метастиазирования:
первичный очаг – новообразование сосудов – прорастание в сосуды
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.