Воспаление и его механизмы, страница 5

3-я: Прилипание к фагоцитируемому агенту – от электрических зарядов ткани и фагоцита и др.

4-я – Погружение агента в фагоцит (инвагинация оболочки) – от электрических зарядов и поверхностного натяжения, антител – опсонинов.

5-я: Переваривание: в пищеварительной вакуоле сдвиг рН и сливание с лизосомами, метаболический взрыв - АФК. Возможен и выброс гранул из фагоцита наружу.

Незавершенный фагоцитоз – микроорганизмов с полисахаридной капсулой, ведет к хронизации инфекции (ТВС например).

ПРОЛИФЕРАЦИЯ: увеличение стромы, часто паренхимы (регенерация) и межклеточного вещества в очаге В. , способствует регенерации и заживлению после альтерации. Хорошая регенерация: печень, кожа, слизистая, кость); слабая: сухожилия, связки, хрящь; нет регенерации: миоциты, нейроны – заменяются на соединительную ткань (рубец).  Активация П. – при снижении воспаления: ингибиторы протеаз, антиоксиданты, полиамины, глюкокорткоиды, гепарин.  

Регуляторы П.: медиаторы воспаления (фактор некроза опухоли, лейкотриены, кинины, биогенные амины); лимфокины, факторы роста (в т.ч. тромбоцитов); полиамины; гормоны (СТГ, инсулин, глюкагон, стероиды), венозная гиперемия стимулирует заживление ткани.

Хроническое воспаление: 1-ичное (сразу) и 2-ичное (затухающее). Проявление: грануломы (туберкулез, бруцеллез), инфильтрация мононуклеарами очага В., образование фиброзной капсулы и кальцификация, некроз в центре очага В.

Причины: недостаточность фагоцитоза, длительный стресс (катехоламины и глюкокортикоиды),  повторные повреждения ткани, персистирующая инфекция, аутоиммунная агрессия.