Воспаление и его механизмы, страница 2

Активируется в ответ на химические изменения система комплемент – С`- зависимый лизис мембран. Фосфолипазы лизосом расщепляют фосфолипиды клеточных мембран с синтезом арахидоновой кислоты и индукцией простагландинов – медиаторов воспаления. Ферменты лизосом активируют также процессы пролиферации при В.

Схема 1 Механизмы воспаления (АЛЬТЕРАЦИЯ)

Патоген-                 АЛЬТЕРАЦИЯ (1-ичная альтер.+рефлект.ишемия)

ный агент           

         повышение прони-    ферменты ® тучные клетки  повреждения     

        цаемости  сосудов      лизосом                 ¯              вен и тромбозы

                                                                        гистамин               ¯

               фактор Хагемана            активация                  Расстройства      

                + a-глобулинов           комплемента             периферического

                    ¯                                      ¯                           кровообращения

            ф-р прониц.со-       лизис мембран                                  ¯

            судов и кинины                          ¯  Наруш.обмена    Эмиграция

                    ¯                                    Фосфолипиды              лейкоцитов 

трансСудация и экссудация                           ПГ

СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ: Первичный кратковременный спазм сосудов ведет к ишемии ткани (т.к. вазоконстрикторы чувствительнее к раздражению), затем возбуждаются вазодилятаторы и развивается нейротоническая артериальная гиперемия, которая быстро сменяется нейропаралитической (и миопаралитической) артериальной гиперемией, а повреждение стенок вен и лимфососудов ведет к тромбозам и венозной гиперемии, это ведет к отеку и сдавлению вен извне, замыкая порочный круг венозной гиперемии.

Ишемия: секунды, вазоконстрикция – катехоламины (КА), тромбоксан А2 (ТрбА₂), лейкотриены (ЛТ).

Нейротоническая гиперемия: ацетилхолин (АХ); избыток при альтерации и ишемии ткани К⁺и Н⁺ повышает чувствительность к нему.

Гуморальный механизм: кинины, простагландины, аденозин, оксид азота, гистамин.

Миопаралитический механизм: снижение базального тонуса артериол при ишемии и ацидозе.

Схема 2 Механизмы воспаления (СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ)

Нейрогенная ®Нейротоничес-® Нейропаралитиче- ®Венозная

ишемия (КА,  кая гиперемия       ская гиперемия        гиперемия

 ТрА₂, ЛТ)         (АХ + К⁺, Н⁺)   +миопаралитическая    и тромбозы

(кинины, ПГ, аденозин, NO, гистамин)

ЭКССУДАТ: жидкость, выходящая из микрососудов с большим ко-личеством белка и форменных элементов крови.

Причины: увеличение проницаемости сосудов (гидролиз базальной мембраны, сокращение актомиозина в эндотелии, разрушение цитоскелета эндотелия, образование щелей- ишемия, ацидоз, альтерация)