Тахикардия (синусовая) обусловлена повышением чувствительности ткани сердца к катехоламинам (ТГ подавляют монаминооксидазную активность) и прямым воздействием избытка тироксина на миокард.
Экзофтальм, обусловленный постоянным повышением тонуса глазодвигательных мышц, имеющих симпатическую иннервацию.
Расстройства деятельности органов и систем:
ССС:
1) возрастание минутного объема, который сохраняется при развитии сердечной недостаточности. Механизмы развития сердечной недостаточности:
- некротические поражения миокарда при повышении потребности ткани в кислороде при избытке ТГ (механизм, сходный с катехоламиновыми некрозами)
- тахикардия вызывает энергетическое истощение миокарда
- отсутствие гипертрофии сердца вследствие торможения синтеза белка.
2) артериальная гипертензия ( вследствие увеличения сердечного выброса)
3) мерцательная аритмия предсердий в результате возникновения в них очагов эктопического возбуждения вследствие нарушения их биоэнергетики.
Пищеварительная система: снижение секреторной активности желудка
(развитие ахолии), выделение панкреатического сока, повышение перистальтики кишечника, ведущие к развитию поносов.
Эндокринная система: под влиянием тиреоидных гормонов ускоряется метаболизм кортизола, возникает усиление продукции кортикотропина передней долей гипофиза, вызывая усиление функции н/п с постепенным их
- 5 истощением.
У больных отмечается резко выраженный тремор, наблюдается выраженная мышечная слабость, нередко сопровождающаяся периодическими мышечными параличами.
Психический статус: вначале отмечается повышенная психическая возбудимость и раздражительность, сменяющаяся на поздних стадиях заболевания заторможенностью, апатией, угнетением психической деятельности. На фоне выраженного гипертиреоза могут возникать психозы. Эти проявления связаны с тем, что ТГ являются мощными стимуляторами нервной деятельности, их избыток в течении длительного времени приводит к истощению нервных клеток и развитию в центральной нервной системе состояния глубокого торможения.
2Патология околощитовидных желез
Основной функцией паратгормона (ПТГ) является поддержание гомеостаза кальция. В условиях гипокальциемии усиливается превращение проПТГ
в ПТГ. ПТГ способствует росту остеокластов и их активности, что сопровождается усиленным остеолитическим действием и увеличением резобции кости. При этом растворяются кристаллы гидроксиапатита с выделением в кровь кальция и фосфора. В проксимальных отделах почечных канальцев
ПТГ подавляется реабсорбцию неорганического фосфора, понижая его содержание в крови.
2Гиперпаратиреоз
Гиперпаратиреоз (ГПТ), болезнь Реклингаузена или генерализованная фиброзно- кистозная остеодисторофия. Этиология: аденома или гиперплазия ПЩЖ.
Патогенез: избыточная продукция ПТГ активирует остеокласты, которые начинают усиленно выделять лимонную кислоту, возникает местный ацидоз, который способствует переходу кальция и фосфора в кровь. Костная ткань обедняется кальцием и фосфором, что приводит к возникновению в ней кистозных изменений и замещению косной ткани фиброзной. В результате этого костная ткань размягчается, возникают искривления и переломы костей. Кроме того, избыточное количество ПТГ подавляет реабсорбцию фосфора, что приводит к гипофосфатемии. Это ведет за собой компенсаторный выход неорганического фосфора из костей в кровь.
Проявления:
- общая мышечная слабость, быстрая утомляемость (гиперкальциемия ведет к снижению нервно-мышечной возбудимости и возникновению гипотонии мышц)
- полиурия (с гипоизостенурией) и полидипсия (нарушение почечной реабсорбции воды в связи с нечувствительностью почечных канальцев к
АДГ из-за повреждения канальцев массивной кальциурией)
- остеопороз
- нефрокальциноз- импрегнация почечной паренхимы солями кальция
(конгламераты кальциевых солей блокируют просвет дистальных отделов почечных канальцев). Возникает и прогрессирует хроническая почечная недостаточность, сопровождающаяся почечной артериальной гипертензией
- камнеообразование
- развитие язвенной болезни с преимущественным поражением двенадцатипертсной кишки (генез не установлен). Вероятно, играет роль гиперкальциемия с атеросклерозом и кальцификацией сосудов с нарушением кровоснабжения и трофики слизистой оболочки
- изменения ЭКГ- укорочение интервала ST
- гиперкальциемия, гиперкальциурия, гипофосфатемия, высокая активность щелочной фосфатазы (отражает активность остеобластических процессов в костях склелета), увеличение ПТГ.
- 6 2Гипопаратиреоз
Этиологические формы:
- послеоперационная (удаление ПЩЖ при тиреоидэктомии)
- лучевое, сосудистое, инфекционное повреждение
- идиопатическая (при врожденном недоразвитии (синдром Di George), отсутствии ПЩЖ или аутоиммунного генеза)
Патогенез: абсолютный или относительный дефицит ПТГ приводит к уменьшению поступления кальция из костной ткани в кровь и к усилению реабсорбции фосфора в почках. 2Гипокальциемия 0 связана:
- с нарушением всасывания кальция в кишечнике в связи с уменьшением синтеза (стимулирует ПТГ) в почках активной формы витамина D 43 01,25(ОН 42 0)D 43 0 (холекальциферола). Это соединение увеличивает реабсорбцию кальция в тонкой кишке, стимулируя в ее стенке активность специфического кальцийсвязывающего белка
- понижением его мобилизации из костей
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.