История исследования плазмид. Молекулярная и генетическая организация плазмид

Страницы работы

27 страниц (Word-файл)

Фрагмент текста работы

Гены tra A, L, E, K, B, V, C, W, F, Q, H, G – детерминируют синтез белков F-пилей, например, F-подобные pED208 – детерминируют синтез 17 пилей (в случае 0.5 – 1.5 пили в среднем на клетку), гены tra N и G детерминируют устойчивость конъюгационных пар клеток (донор – реципиент), tra M, Y, G, P, I, R, U – контролируют метаболизм конъюгации, tra S, T – поверхностное исключение, tra J  - генетическая регуляция переноса плазмид.

4.3 Генетическая организация конъюгативных коинтегративных плазмид

Эти плазмиды представляют из себя коинтеграты факторов переноса и детерминантов различных свойств, контролируемых плазмидой. С этой стороны наиболее полно изучена F- и I-подобные плазмиды лекарственной резистентности. R-плазмиды – коинтеграт 2 макромолекул (RTF + генетические детерминанты r). Основной тип фактора R является сложной структурой, в которой несколько генетических элементов объединено в одну кольцевую макромолекулу (рис. 4.2).

 


Единая структура     раздельные компоненты репликона

Рисунок 4.2 - Альтернативные молекулярные формы фактора R3W

В некоторых случаях в коинтеграты входят несколько элементов, способных к независимой репликации (имеют rep-гены). Таким образом, коинтеграты в клетке хозяина могут быть стабильными (I вариант) и разделенными на отдельные репликоны (II случай). Имеющиеся данные свидетельствуют, что система переноса F-подобных R1, RG, R100 в принципе сходны с F плазмидой и имеют сходные наборы и последовательности генов tra, и детерминируют синтез сходных (толстые, гибкие) пилей.

Система переноса I-подобных плазмид сходна с системой F-подобных, однако, для нее характерны особенности: синтез толстых и тонких пилей, морфологически и антигенно-отличных от F-индуцируемых и др. У других inc-групп также встречаются отличия. [4, c. 137]

Цитоплазматические элементы, обладающие естественной способностью автономной репликации и самопередачи, могут «выхватывать» из хромосомы отдельные гены, контролирующие синтез какого-либо вещества, или фрагменты, включающие несколько генов. Трансмиссивные элементы, не нагруженные генами, контролирующими резистентность к лекарственным веществам (типа фактора А Андерсона), теоретически также могут быть интегрированы с хромосомой в локусах, расположенных рядом с хромосомными генами, контролирующими лекарственную устойчивость. При переходе из интегрированного состояния в автономное трансмиссивный элемент может включать в свою структуру прилегающий к нему участок хромосомы, несущий гены резистентности. Путем последовательной «достройки» трансмиссивного элемента может образоваться новая генетическая структура с несколькими генами резистентности плазмиды R. В отношении реальности такого пути формирования новых факторов резистентности высказываются критические соображения, хотя генетические доводы относительно возможности возникновения плазмид коинтегрированного типа не противоречат гипотезе «выхватывания генов».

Одно из соображений, не укладывающихся безоговорочно в концепцию, заключается в том, что механизмы резистентности, контролируемой плазмидами R, часто существенно отличаются от механизмов формирования хромосомной резистентности. В первом случае факторы R включают гены, контролирующие синтез энзимов, инактивирующих антибиотики, тогда как соответствующая хромосомная резистентность возникает в результате модификаций рибосомальных структур.

Правомерна и другая теоретическая модель, несколько отличающаяся от рассмотренной выше. Ее построение основано на том, что у многих видов бактерий в цитоплазме присутствует внехромосомная ДНК в виде независимо реплицирующихся автономных репликонов. Некоторые из них могут нести функции фактора передачи или иметь форму неинфекционного внехромосомного элемента, например, обладающего антагонистической активностью (как факторы колициногенности). В структуре таких репликонов возможно наличие генов, контролирующих резистентность к антибиотикам, или солям тяжелых металлов. Присутствие в клетке трансмиссивных плазмид создает условия для передачи неинфекционных плазмид путем их мобилизации. Аналогично этой ситуации присутствие независимого фактора передачи и независимого неинфекционного фактора лекарственной устойчивости в одной клетке может быть основой для .формирования генетического элемента со свойствами фактора R, обладающего одновременно инфекционностью и способностью, контролировать лекарственную устойчивость. В некоторых случаях возможна последующая интеграция отдельных репликонов с другими, в результате чего могут сформироваться сложные репликоны со структурами плазмидных коинтегратов. При отсутствии коинтеграции возможно формирование генетических комплексов, которые могут быть отнесены к типу плазмидных «агрегатов». [8, c. 221]

Передаваясь от клетки к клетке, плазмиды распространяются «эпидемически» (по выражению Fredericq) в популяции чувствительных бактерий по типу вирусных агентов. Благодаря этому свойству конъюгативные плазмиды именуются инфекционными. Многие плазмиды, обладающие свойством самопередачи (за исключением F), в большинстве клеток донорской популяции репрессированы. Их активность регулируется системой оператор – репрессор, в которой

Похожие материалы

Информация о работе

Предмет:
Медицина
Тип:
Курсовые работы
Размер файла:
93 Kb
Скачали:
0