Функциональные эффекты эндогенной интоксикации, страница 6

Хагемана.  Одновременно происходит возбуждение тромбоцитов с повышением их агрегационной способности и повреждение  эндотелия в микрососудах с развитием васкулита.  Сочетание этих патологических явлений  становится  основой  рассеянного  внутрисосудистого свертывания (РВС) крови,  характеристика которого будет зависеть от остроты эндотоксикоза и массивности токсинемической агрессии.

При  остром эндотоксикозе РВС крови может доходить до тотального тромбогеморрагического синдрома, тогда как при затяжном, рецидивирующем или хроническом течении этого процесса рассеянное свертывание крови будет проявляться гиперкоагуляцией или  иметь  локальные проявления.

Системность действия факторов ЭнИ проявляется также в изменении  состояния эритрона и реакциях лейкоцитарного ростка костного мозга.  Среди гематологических показателей на  первый  план выступает  анемия,  которую обосновано квалифицируют как атрибут эндотоксикоза (Молодкин В.М.  и соавт., 1985). В патогенезе анемии  при ЭнИ существенное значение придается не только угнетению эритропоэза в связи с действием ЭТС на эритроидный росток  костного мозга. Значение нередко имеют дефицит пластических субстратов и, прежде всего, белковая недостаточность, в меньшей степени

-  нарушение  поступления,  усвоения и обмена железа в организме больного. При поражении почек может сказаться задержка экскреции ингибиторов  эритропоэза,  обычно  удаляемых  из организма через почки.  Не исключено влияния на выраженность анемизации ускоренного старения эритроцитов в связи с их мембранными повреждениями и присоединением гемолитического компонента,  как иммунного, так и неиммунного,  например, в ответ на лихорадку. При остром эндотоксикозе эти процессы усугубляются так называемой секвестрацией эритроцитов  в зоная медленной циркуляции крови и появлением дегенеративных форм эритроцитов,  прдолжительность  жизни  которых значительно меньше.

Изменяется и "белая кровь",  что зависит от вида эндотоксикоза.  При остром хирургическом эндотоксикозе характерным, но не обязательным изменением считается лейкоцитоз на фоне лимфопении.

Появление  избытка  лейкоцитов  на  фоне острой ЭнИ определяется особенностью опосредованного и непосредственного воздействия ЭТС

на лейкоцитогенез и, особенно, продукцию нейтрофилов. Отсюда понятно, что такие сдвиги наиболее выражены тогда, когда лейкоциты становятся основным факторам противодействия расширению источника интоксикации (микробной),  хотя  прямого  соответствия  между этими  гематологическими  сдвигами  и  массивностью инфекта нет.

Следует отметить, что влиянием факторов ЭнИ изменяется не только количество, но также структура и функция нейтрофилов, других полиморфноядерных лейкоцитов.  Это не позволяет расматривать простое увеличение их количества в периферической крови как проявление выраженности эндотокискоза.

Сопутствующую гранулоцитозу  лимфоцитопению и моноцитопению в таких условиях можно рассматривать как  критерии потенциальных возможностей иммунного реагирования организма больного для защиты от промежуточных продуктов обмена и факторов  тканевой  деструкции с отчетливыми антигенными свойствами. Несмотря на то, что во многих случаях ЭнИ ее факторы имеют эндогенное происхождение, они часто оказываются носителями генетически чужеродной информации,  что более всего проявляется в случаях микробной интоксикации. Но такую информацию несут и продукты тканевого и клеточного распада, которые неизменно вовлекает в процессы детоксикации иммунную систему, которая осуществляет постоянный гомеомтатический надзор за внутренней средой организма.

В ряде  случаев  эндотоксикоза реагирование имунной системы организма идет в другом направлении, с гиперактивностью или извращением ответа на на факторы ЭнИ. Именно иммунная система может стать и источником вторичных факторов агрессии,  которые определят состояние органных и системных проявлений эндотоксикоза. Такими факторами  могут  стать  антитела,  циркулирующие  иммунные комплексы, извращенный клеточный иммунный ответ на ЭТС, снижение неспецифичной резистентности организма.  Все эти моменты  должны учитываться при проведении базисного лечения состояния,  приведшего к эндотоксикозу, поддерживающей терапии и выборе метода активной  детоксикации.  Решающее  значение в определении лечебной тактики имеет диагностика эндотоксикоза,  которая будет рассмотрена в следующей лекции.