Среди многочисленных факторов, влияющих на состояние кровообращения в такой ситуации определенно можно выделить различные нарушенияц кислотно-основного состояния крови, повышенное содержание в крови биологических аминов и полипептидов, бактериальных токсинов. Во многих случаях ЭнИ производительность сердца может длительно оставатьсчя достаточной, вследствие сохранения коронарного дебита крови, вопреки снижению нутритивного кровотока в других сосудистых зонах. Правда, возрастание тахикардии у взрослого больного за пределы 120-130 ударов в мин приводит к снижению коронарного кровотока. Но это функциональное изменение гемодинамики вначале обычно несущественно и не нарушает органного транспорта 02, за исключением пациентов с исходно недостаточным коронарным кровообращением (ИБС).
Существуют и специфически действующие на сердце факторы
ЭнИ, среди которых особое место отводять фактору депрессии миокарда (ФДМ или MDF) - полипептиду массой 13000Д. Этот факторпоступает в кровь из любых ишемизированных тканей, однако отмечена определенная органоспецифичность: значительные количества ФДМ
образуются в поджелудочной железе при отечной форме острого панкреатита. Этот ишемический токсин сущестыенно снижает сократимость миокарда и производительность сердца, что ведет к стойкой артериальной гипотензии. Прямым либо опосредованным гипотензивным эффектом обладают и другие полипептиды, появляюшиеся в плазме крови при патологических процессах , ведущих к ЭнИ: кишечный пептид или ферритин. Так или иначе, снижение сердечной производительности усугубляет микроциркуляторные и гемореологические, возникающие уже на той стадии эндотоксикоза, которая по клиник лабораторным критериям может рассматриваться как стадия накопления факторов агрессии.
Результатом микроциркуляторных нарушений оказывается снижение эффектитвного ОЦК, внутрисосудистая секвестрация клеток крови, которая наслаивается на истинную гиповолемию, возникающую нередко у больного с ЭнИ вследствие внесосудистых потерь жидкости.На таком фоне резко снижает свою действенность механизм транскапиллярной циркуляции жидкости, что ведет к набуханию внеклеточного вещества и переходу во внеклеточное пространство уже клеточной жидкости. На микроциркуляцию на фоне выраженной
ЭнИ оказывает неблагоприятное влияние не только изменение количества и состава плазмы крови, но и повреждение мембран клеток кровис изменением их пластичности и повшением агрегационных способностей, что существенно ухудшает гемореологию.
На последних стадиях эндотоксикоза, вследствие снижения венозного возврата и секвестрации значительного количества крови в зоне микроциркуляции, эти секвестраты становятся зонами задержки
ЭТС. Вследствие снижения венозного возврата сердечный выброс снижается настолько, что коронарный кровоток не может сохраняться в необходимых пределах. Наступает гипоксия миокарда со стойким снижением его сократительной способности. Сочетанное действие системного и местного ацидоза, поражение мембранолокализованных энзимных систем, дезорганизация волокон миокарда вследствие избытка катехоламинов и других ЭТС, способствет неуклонному прогрессированию сердечной недостаточности: гипердинамический режим гемодинамики переходит в гиподинамический (менее 2,4 л
/(мин. м2). На фоне прогрессирующих расстройств легочного газообмена такой режим гемодинамики ведет к прогрессирующему ухудшению транспорта О2 тканям. Предшествующие развитию ЭнИ поражения мышцы сердца и возрастные и метаболические измененния в ней ускоряет развития необратимых расстройств кровообращения (как жизненно важной функции) до уровня ее несостоятельности.
Функциональные проявления эндотоксикоза со стороны желудочно-кишечного тракта могут быть зафиксированы в виде трех иногда сочетающихся синдромов:
- острых язв, преимущественно желудка и меньше двенадцатиперстной кишки;
- диаррейного синдрома;
- синдрома кишечного пареза.
Образование острых язв на фоне ЭнИ происходит по хорошо известным механизма развития стрессорных язв, ибо токсинемия является таким же стрессорным фактором: через ишемию слизистой оболочки, увеличение секреции соляной кислоты и снижение активности факторов защиты слизистой.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.