Для нервно-гормональных проявлений эндотоксикоза значение имеет наличие предшествующего эндогенной интоксикации повреждения головного мозга ( травма, инсульт, нейроинфекция) или хронической экзогенной интоксикации (алкоголизм), возникшей иногда за годы до момента вознвикновения эндотоксикоза. Все это приводит не только к изменению подвижности нервных процессов и психической активности, что реализуется в различные клинические варианты энцефалопатии. Изменяеится и состояние вегетативной нервной системы и нейро-эндокринной регуляции, в том числе и на органном уровне.
При длительном сохранении патологических явлений, ведущих к развитию эндотоксикоза, характерно существенное влияние первичных и вторичных факторов ЭнИ на содержание медиаторов в тканях органов жизнеобспечения (печень, почки, тонкая кишка). Дисбаланс медиаторов приводит к падению периферического сосудистого сопротивления с раскрытем шунтов и глубокой гипоксией печени, что считается характернымпроявлением истощения механизмов циркуляторной адаптации к эндотоксическому стрессу. Для почек, вследствие угнетения активности тканевой монооксидазы под влиянием токсинемии, наблюдается наоборот тенденция к стойокму повышению тканевого содержания норадреналина, что приводит к стойкому сохранению вазоконстрикции на уровне почечных микрососудов. Наиболее повреждаемой оказывается симпато-адреналовая система, изменение функциональной активности которой при длительной токсинемической агрессии создает условия для сохранения и расширения ЭнИ и углубляет эндотоксикоз.
Изменение функционального состояния дыхательной системы на фоне ЭнИ определяется прежде всего нарушением условий легочного газообмена. На первых стадиях эндотоксикоза оно проявляется снижением дыхательного объема при возрастании частоты дыхания. Изменение темпа дыхания в значительной степени обусловлены усилением афферентации из хеморецепторных зон под влиянием факторов
ЭнИ, циркулирующих в крови, и изменение общей активности ЦНС. Не исключается и влияние ацидоза ликвора. Избыточное возбуждение дыхательного центра сопровождается неадекватным увеличением работы дыхательной мускулатуры. Это ведет к возрастанию ею потребления О2, вместе обычно небольшой доли в 1% кислородного транспорта организма и в, конечном состоянии к ее утомлению.
Снижение глубины дыхания само по себе изменяет распределение вдыхаемого воздуха в паренхиме легких, что снижает эффективность оксигенации крови в легких. Это происходит при одновременных нарушениях легочного кровообращения, несмотря на отсуствие значительных структурных изменений в легких на стадии накопления
ЭТС. Но воздействие факторов ЭнИ на легочную паренхиму будет проявляться не только возрастанием легочного сосудистого сопротивления: по мере развития эндотоксикоз способствует возрастанию проницаемости легочных микрососудов с интерстициальным отеком легких. Кроме прямого поврежедения микрососудов, уменьшается активность компонентов сурфакткнта, определяющего стабильность воздушности легочной ткани, провоцируется естественная склонность ацинусов к спадению и микроателектазированию ( Шанин Ю.Н.
и соавт.,1970, Князева Г.Д., Морозова М.М.,1972 и др.).
Под действием ЭТС (протеазы, ЦИК) и активированных нейтрофилов повреждается эпителий легочных капилляров, что ведет к нарушению биотрансформации в легких катехоламинов, гистамина и серотонина, других вазоактивных веществ, простагландинов (Уразаева
З.В., Дубилей В.Н., 1977). Все это приводит к повреждению альвеолярного эпителия и нарушению недыхательных функций легких, в том числе и одной из самых мощных из них - детоксикационной.
Легкие из гомеостазрегулирующего органа превращаются в еще один источник ЭТС, реализуя поздние стадии эндотоксикоза: аутоагрессии и гоместатической несостоятельности.
Нарушения кровообращения при острой ЭнИ проявляются за счет изменения производительности сердца и нарушений микроциркуляции. На первых стадиях эндотоксикоза под влиянием гиперкатехоламинемии и повышения уровня глюкокортикостероидов с возрастанием потребности в О2 гемодинамика находится на уровне гипердинамии (МОК свыше 3,8 л/(мин.м2). По мере накопления ЭТС и углубления обменных расстройств нарастает тахикардия, развивается энергодинамическая сердечная недостаточность.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.