Легкая степень гипергликемии (130—180 мг%) клинически не проявляется и диагностируется лишь при исследовании уровня сахара в крови. Более значительная гипергликемия, проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек, жаждой, полиурией, т. е. клиническими симптомами гипергликемии, свойственными сахарному диабету.
Определение сахара в крови, особенно после сахарной нагрузки (50 г глюкозы), имеет важное диагностическое значение и позволяет судить о состоянии рогуляторных механизмов углеводного обмена.
Гипергликемия не представляет опасности для жизни, но ее наличие является показателем недостаточности инсулярного аппарата. Длительное функциональное угнетение или перенапряжение бета-клеток поджелудочной железы может вести к их последующим глубоким органическим изменениям и неспособности нормально функционировать даже в физиологических условиях. Поэтому прежде всего должны устраняться основные причины, вызвавшие патологическое состояние. После этого концентрация глюкозы в крови быстро нормализуется, если у больного не развился сахарный диабет.
Гипергликемия у детей. При определении по методу Хагедорна—Йенсена в норме уровень глюкозы в крови у детей, как и у взрослых, составляет 70—120 мг%.
Гипергликемия как временный метаболический синдром обнаруживается при ряде патологических состояний у детей: гиперпитуитаризме, гипертирсоидизме, гиперадронокортицизме, феохромоцитоме, тяжелом ацидозе, шоке, гастроэнтеритах, переедании, обильном питании после длительного периода голодания, при заболеваниях центральной нервной системы, тяжелых инфекциях, болезнях печени, гипотермии.
Транзиторная форма гипергликемии может развиться при применении с лечебной целью никотиновой кислоты, дилантина (дифенина), адреналина, тиреоидина, кортикостероидов, кофеина, аминазина, при некоторых видах наркоза (эфирный, хлороформный, с галогенсодержащими веществами), введении морфина.
Причиной гипергликемии, в этих случаях может быть усиление процессов липолиза, глюконеогенеза и гликогенолиза. При кратковременном применении перечисленных лекарственных средств гипергликемия не опасна и ликвидируется после их отмены. Длительное применение кортикостероидов может привести к развитию стероидного диабета; тиреоидин, соматотропный гормон также могут вызвать подобное состояние.
Сходным является механизм развития гипергликемии у детей при судорожных состояниях, особенно на фоне заболевании, протекающих с лихорадкой.
При гиперосмолярнои дегидратации и у недоношенных детей с низким весом при рождении (1100 г и ниже) гипергликемия может появиться при внутривенном введении глюкозы в связи с тканевой рецепцией инсулина.
У недоношенных детей на фоне внутривенного введения глюкозы может развиться тяжелая форма гипергликемии (выше 360 мг%), она является неблагоприятным прогностическим признаком и обычно сочетается с внутричерепным кровоизлиянием.
Детям, у которых гипергликемия появилась на фоне острого заболевания, после выхода из острого периода проводится проба на переносимость глюкозы; при отсутствии быстрого падения уровня сахара назначают малые дозы инсулина (1/4-1/2 ЕД на 1 кг веса). При этом следует учитывать, что введение инсулина детям с гиперосмолярной дегидратацией может привести к гипогликемии, увеличению внутричерепного давления и отеку мозга с судорогами в связи с уменьшением глюкозы, повышению осмотического давления в крови и цереброспинальной жидкости и вследствие этого перемещением воды из плазмы в цереброспинальную жидкость и клетки мозга.
При гипергликемии, являющейся симптомом сахарного диабета, который у детей в большинстве случаев генетически детерминирован, требуется длительное лечение инсулином.
Дети с транзиторной гипергликемией (независимо от ее этиологии) должны состоять на диспансерном учете до нормализации уровня сахара в крови и чувствительности к глюкозе, устанавливаемой тестом на толерантность к глюкозе.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.