Так, по данным одних авторов, при разных стадиях ИЭ достоверных различий в показателях лимфоцитов CD3 и CD22 не выявлено, обнаружено увеличение абсолютного числа CD22 клеток, коррелирующее со стадией ИЭ, при снижении их антителопродукции, то есть наблюдается депрессия специфического антителообразования [23, 25]. Некоторые авторы считают, что каждой стадии ИЭ в целом присуща специфическая картина иммунопатологических изменений, оценивавшаяся по формуле крови, антителогенезу, уровню комплемента и ЦИК [24]. В ранних работах (Бушманова Г.М. и соавт. 1993) при начальной стадии ИЭ указывалось на недостаточность Т - хелперного звена и высокие уровни Т - супрессоров при нормальном значении ЦИК, что указывало на недостаточность синтеза специфических антител или нарушение их аффинности [7]. При этом считалось, что ИЭ – первично хроническое заболевание, и главным образом неэффективная элиминация инфекта происходит за счет супрессорной субпопуляции лимфоцитов. Важным является то, что подобная дисфункция иммунитета может быть предметом иммунокоррекции.
По данным других авторов, уровень В – лимфоцитов у больных с ИЭ достоверно не изменялся, с увеличением продукции Ig А и M и тенденцией к снижению В – клеток при сочетанных пороках [19]. Уровень Т-лимфоцитов и ЦИК был достоверно выше, чем в контроле (на 20% и 80% соответственно). Также возрастал уровень натуральных киллеров (NK). Ряд данных указывает, что при ИЭ имеет место в первую очередь несостоятельность функций нейтрофилов и депрессия фагоцитоза, которая усугубляется после операции в условиях искусственного кровообращения [15].
Динамика фракций комплемента, по данным разных авторов, также неоднотипна [14, 23, 51].
По данным некоторых зарубежных авторов (Forte WC et al. 2001), при ИЭ отмечался значительный рост числа Т и В – лимфоцитов, СD4 и СD8 клеток и С3 - фракции комплемента, при отсутствии различий в оценке содержания IgA и оксидантной активности нейтрофилов [87]. Активность NK при обострении ИЭ снижалась, однако при адекватной антибактериальной терапии восстанавливалась [127].
Существует обоснованное мнение, что при ИЭ имеется смешанный тип вторичного иммунного дефицита, где инфекционный агент имеет лишь пусковую роль [13, 14]. Другие исследователи считают, что главную роль в патогенезе играет чрезмерная воспалительная реакция (SIRS) с угнетением клеточно - медиируемого иммунитета, и наоборот, индукцией Th2- фенотипа и угнетением пролиферации зрелых Т- лимфоцитов и их участия в созревании макрофагов [23].
Наблюдаемая при ИЭ в позднем периоде нейтропения часто может носить ятрогенный характер вследствие длительной антибактериальной терапии β - лактамными антибиотиками [95,107,178].
Ряд авторов отмечают фазовость иммунологических изменений, совпадающую с эпизодами обострений инфекционного эндокардита. Во многих исследованиях с подробным анализом обращается внимание на разнообразие индивидуальных реакций [9, 22, 23, 42, 49].
При ИЭ обнаружено снижение функциональных резервов нейтрофилов, что ведет к субэндотелиальным депозитам циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в микроциркуляторных сосудах, индуцируя в них иммунное воспаление. Данные изменения при стрептококковом ИЭ часто фиксируются в почках с патоморфологической картиной гломерулонефрита, благодаря активации комплемента по классическому пути. И наоборот, при стафилококковом ИЭ, когда наблюдалась активация преимущественно альтернативного пути комплемента, в почках обнаружены антитела, а не депозиты с ЦИК [66]. Показано, что уровень ЦИК, являющихся причиной многих клинических проявлений ИЭ, коррелировал со стадией ИЭ и наличием положительной гемокультуры [23, 127].
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.