Гиперальдостероновая фаза сочетается с исключительно высокой канальцевой реабсорбцией натрия и упорной парадоксальной ацидурией, несмотря на алкалоз в крови. Ацидурия (на первый взгляд, не сочетающаяся с алкалозом), как правило, является прогностически неблагоприятным признаком. Наоборот, превращение кислой реакции мочи в щелочную при упорном метаболическом алкалозе у больного в критическом состоянии расценивают как признак натрийуретической фазы, обещающий скорое выведение избытка натрия и, следовательно, ликвидацию алкалоза. На фоне нарушений кислотно-щелочного состояния крови и ухудшения микроциркуляции у больных в условиях полиорганной недостаточности определяется лактатацидоз. Обычно умеренное повышение лактата (до 2-4 ммоль/л) наблюдается на ранней стадии - в фазе низкого сердечного выброса, начального метаболического и дыхательного алкалоза и гипокапнии. В противоположность этому, на более поздних стадиях, на фоне повторного угнетения кровообращения и нарастания метаболического ацидоза, содержание лактата может увеличиваться до 20-30 ммоль/л. Лактат - нормальный метаболит глюкозы - появляется в результате тканевого анаэробного гликолиза. При этом на каждый моль образовавшегося в организме лактата расходуется 1 эквивалент протонов. Это и определяет возможное изменение КЩС организма с развитием ацидоза. Образование лактата не дает организму существенных энергетических выгод, так как большая часть энергетических доходов от метаболизма получается при окислительном фосфорилировании. Такой процесс проходит за пределами цикла Кребса. Из двух главных механизмов (артериальная гипоксемия и системная гипоперфузия) последний является наиболее важной причиной развития лактатацидоза. Изолированная артериальная гипоксемия при низком парциальном напряжении кислорода в крови не способствует избытку продукции лактата. Однако при сниженной перфузии тканей большое количество лактата, особенно из скелетных мышц, попадает в кровяное русло. Если в нормальных условиях печень и миокард способны метаболизировать лактат, то при нарушении кровообращения и гипоксемии этот процесс невозможен.
В поздних стадиях РДСВ, когда к нему, как правило, присоединяется недостаточность других органов и систем, возникает вторичная сердечная недостаточность с падением сердечного выброса и еще большим повышением давления заклинивания легочных капилляров. К интерстициальному отеку присоединяется альвеолярный отек легких, в патогенезе которого большую роль играет и кардиогенный фактор.
Ввиду того, что кислородный метаболизм напрямую связан с адаптационной реакцией организма, лимитирование или чрезмерный стресс-ответ которого обусловливает дисфункцию многих систем, причина возникновения этого синдрома отступает на второй план, и при неблагоприятном исходе респираторного дистресс-синдрома взрослых прогрессирует синдром полиорганной недостаточности, замыкающий порочный гипоксический круг.
Патоморфология РДСВ
На аутопсии погибших в результате резкой дыхательной недостаточности, развившейся в критическом состоянии, несмотря на большое разнообразие патоморфологических проявлений, много идентичных. Это связано с тем, что независимо от первичной причины развития РДСВ при критических состояниях действует много общих патогенетических факторов.
Исходя из патоморфологических изменений развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых можно разделить на две фазы: экссудативную фазу и фазу организации.
1. Экссудативная фаза развивается в течение первой недели, чему предшествует повреждение легких: характерный отек, экссудация плазменных протеинов, накопление воспалительных клеток и гиалиновых мембран. Легкие при этом занимают всю грудную полость. Масса их превышает нормальную в 3-4 раза, они кажутся раздутыми. На поверхности легких видны также плевральные кровоизлияния и даже небольшие ателектазы. Поверхность разреза легких обычно сочная, с мелкими кровоизлияниями. В остальных отделах цвет легких остается нормальным. Часто выявляются участки различных размеров более яркие по цвету, чем окружающая паренхима. Почти всегда заметны признаки трахеобронхита. Слизистая оболочка трахеи и бронхов темные. При их микроскопическом исследовании в легких отмечаются признаки интерстициального отека, которые проявляются расширением альвеолярных стенок с выбуханием участков ткани в просвет альвеол. Определяются гиалиновые и фиброзные отложения на альвеолярных стенках и альвеолах, фокальные альвеолярные и интерстициальные кровоизлияния, а также признаки гиперплазии и гипертрофии альвеолярных выстилающих клеток. Реже выявляется альвеолярный отек. В альвеолах, окрашенных трихромом, можно обнаружить гиалиновые мембраны. На истонченных альвеолярных перегородках можно видеть коллагеновую выстилку и нити коллагена, которые затем утолщаются до выраженного интерстициального фиброза. В микрососудах альвеолярных перегородок определяется маргинация нейтрофилов (лейкоцитарные стазы в сосудах микроциркуляции), эритроцитарные стазы.
Под электронным микроскопом можно увидеть дегенеративные изменения в эндотелиальных клетках и пневмоцитах I порядка. Через несколько дней клетки I порядка слущиваются, вместо них появляются раскрытые базальные мембраны. Внутритканевой и альвеолярный отек, особенно заметный в первый день, затем уменьшается. Гиалиновые мембраны начинают образовываться ко второму дню, а их наличие является самой заметной морфологической чертой экссудативной фазы на 4-5 сутки. Эти эозинофильные, стекловидные (прозрачные) «мембраны» состоят из плазменных протеинов, остатков цитоплазм и ядер со слущенных клеток эпителия. Легкое внутритканевое воспаление с лимфоцитами, клетками плазмы и макрофагами проявляется рано и достигает максимума примерно через неделю. К концу первой недели и в течение последующей организации нарушений кубические пневмоциты II порядка начинают выстраиваться вдоль раскрытых (оголенных) альвеолярных мембран. Альвеолярные капилляры и легочные артериолы иногда образуют фибриновые тромбы. У умерших при явлении РДСВ легкие тяжелые, отечные и практически не содержат воздуха.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.