Таким образом, внутрипеченочная блокада ведет к повышению давления в системе воротной вены. В норме давление в воротной вене составляет от 50 до 115 мм вод. ст. При ПГ давление может подниматься до 600 мм вод. ст. Это приводит к расширению портокавальных анастомозов и активизации коллатерального кровообращения. Особенно много крови оттекает по портокавальным анастомозам через вены кардиальной части желудка и пищевода, меньше - по венам передней брюшной стенки, печеночновенадцатиперстной связки (вены Саппея), прямой кишки, околопочечной и забрюшинной клетчатки, диафрагмы и др. Следует отметить, что варикоз вен пищевода и кардии, брюшной стенки возникает лишь при ПГ. При этом наиболее уязвимой является эзофагокардиальная зона, которая и является источником смертельных кровотечений. На вены пищевода воздействуют два фактора: высокое портальное давление и несостоятельность анастомозов вен пищевода с венами верхней полой вены. Вены пищевода, имея магистральный тип строения и слабый рыхлый подслизистый слой, легко расширяются, удлиняются, становясь извилистыми и узловатыми. Вены выбухают в просвет пищевода в виде 3-4 стволов, соединяясь между собой мелкими венозными сплетениями. В основном они находятся на участке протяженностью около 4 см в дистальном отделе пищевода и 3-5 см в кардиальном отделе желудка. Расширенные вены с атрофированным эластическим каркасом не могут противостоять высокому и часто меняющемуся внутрисосудистому давлению и еще более расширяются. Слизистая пищевода в этом отделе приобретает сине-багровый цвет за счет выбухающих вен. На слизистой пищевода нередко возникают эрозии, которые часто кровоточат.
В патогенезе кровотечений из варикозных вен имеет значение ряд факторов, из которых ведущими считаются, портальный криз (гипертонический криз в системе воротной вены), пептический фактор и нарушения в свертывающей системе крови. Портальное давление повышается при глубоком вдохе, кашле, дефекации, физическом напряжении, движениях диафрагмы, во время сна, после обильного приема пищи и др. При ПГ величина давления зависит от степени блокады системы воротной вены. Резкие колебания и без того высокого портального давления могут приводить к разрыву декомпенсированной варикозной вены. Не случайно кровотечения чаще развиваются после обильного приема пищи или во время сна, когда приток крови к органам пищеварения значительно увеличивается. Поэтому многие исследователи считают, что именно гипертонический криз является пусковым механизмом возникновения кровотечения из вен, стенки которых патологически изменены, а слизистая оболочка пищевода над ними резко истончена. Как мы излагали выше, нередко источниками кровотечений при ПГ являются эрозии и изъязвления слизистой оболочки пищевода. Причиной развития эрозивного эзофагита считают рефлюкс в пищевод кислого желудочного содержимого. Отмечается, что варикозные вены могут быть повреждены твердой пищей. Из этого следуют соответствующие рекомендации о гигиене питания при ПГ. Нельзя не учитывать роль серьезных нарушений в свертывающей системе крови, являющихся одной из причин тяжелых кровотечений при ПГ. Следует отметить, что каждое последующее кровотечение усугубляет гипоксию печени и ухудшает ее функциональное состояние.
Асциты, развивающиеся при внутрипеченочных формах ПГ, зависят от глубоких обменных нарушений, связанных с патологией печени. Они обусловлены нарушениями белкового и водно-солевого обмена, уменьшением содержания альбумина, задержкой выделения натрия и изменениями лимфообращения в печени. Асцит характерен для внутрипеченочной ПГ, а также для синдрома Бадда-Кьяри, при котором он развивается очень быстро. В то же время асцит очень редко отмечается у пациентов с внепеченочной ПГ и особенно у лиц с первичной внепеченочной ПГ. Это объясняется тем, что функция печени у них почти не нарушена.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.