Изучение причин, механизмов развития, клинических проявлений и последствий, принципов диагностики и лечение сердечной недостаточности, страница 2

1.  Снижение активности АТФазы миозина.

2.  Нарушение работы СПР и кальциевого насоса.

3.  Недостаточность биологического окисления.

4.  Снижение активности аденилатциклазы.

5.  Изменение активности Ca/Mg-АТФазы.

6.  Все перечисленное верно.

7.  Все верно, кроме перечисленного в пп. 1 и 5.

6. Избыток внутриклеточного кальция при острой сердечной недостаточности вызывает следующие изменения в кардиомиоцитах (4).

1.  Нарушение расслабления миофибрилл вплоть до необратимой контрактуры.

2.  Торможение анаэробного гликолиза.

3.  Активация анаэробного гликолиза (накопление Н+ с последующим снижением сократительной функции).

4.  Разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях.

5.  Активация кальцийзависимых протеаз и липаз лизосом.

6.  Гипогидратация кардиомиоцитов.

7. Какой механизм компенсации сердечной недостаточности предполагает существенно больший расход АТФ (1) ?

1.  Гетерометрический механизм компенсации Франка—Старлинга (увеличение  сократимости вследствие  повышенного притока крови к сердцу).

2.  Гомеометрический механизм компенсации (увеличение сократимости вследствие роста сопротивления оттоку крови).

8. При каком пороке сердца возрастает амплитуда пульсового давления (1)?

1.  Недостаточность митрального клапана.

2.  Недостаточность аортального клапана.

3.  Митральный стеноз.

4.  Стеноз устья аорты (аортальный стеноз).

5.  Недостаточность  правого  предсердно-желудочкового  клапана (трикуспидальная).

9. Укажите  основные эффекты  предсердного  натрийуретического гормона (4).

  1. Увеличивает внутриклеточное содержание цГМФ органов-мишеней.

2.  Снижает внутриклеточное содержание цГМФ органов-мишеней.

3.  Способствует вазодилатации, подавляя внутриклеточное освобождение ионизированного кальция.

4.  Способствует   вазоконстрикции,   повышая   внутриклеточное освобождение ионизированного кальция.

5.  Повышает почечную экскрецию натрия и воды благодаря вазодилатации клубочков (увеличение фильтрационного почечного давления).

6.  Повышает почечную экскрецию натрия при одновременном снижении количества вторичной мочи.

7.  Подавляет выделение в кровь ренина и альдостерона.

8.  Усиливает выделение в кровь ренина и альдостерона.

10. Назовите причины развития гипертрофии правого желудочка сердца (6).

1.  Недостаточность митрального клапана (в стадии повышенной сократительной функции левого желудочка).

2.  Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) (в стадии «пассивной» легочной гипертензии).

3.  Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) (в стадии «пассивной» легочной гипертензии).

4.  Недостаточность    правого    предсердно-желудочкового    клапана.

5.  Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия (трикуспидальный стеноз).

6.  Первичная легочная гипертония.

7.  Стеноз клапана легочной артерии.

8.  Гипотиреоз.

9.  Атеросклероз нижних конечностей.

11. Укажите причины развития гипертрофии левого желудочка сердца (4).

1.  Недостаточность митрального клапана.

2.  Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз).

3.  Недостаточность аортального клапана.

4.  Стеноз устья аорты (аортальный стеноз).

5.  Первичная легочная гипертония.

6.  Артериальная гипертония.

7.  Кардиосклероз.

12. Продолжите список осложнений, характерных для острой сердечной недостаточности (5).

1.  Кардиогенный шок.

2.  Аритмии (в том числе фибрилляция).

3.   

4.   

5.   

6.