Средства, влияющие на систему крови, страница 2

Гиперреактивность тромбоцитов может быть причиной тромбоэмболий, а также играет определенную роль в патогенезе ишемических заболеваний и атеросклероза.

Сниженная адгезивно-агрегационная функция тромбоцитов (как правило наследственного генеза) определяет развитие геморрагических диатезов.

2. КОАГУЛЯЦИОННЫЙ ГЕМОСТАЗ.

Процесс заключается в ферментативном превращении растворимого бел­ка фибриногена в фибрин — нерастворимый белок, в результате чего образуется кровяной сгусток, или тромб, закупоривающий выход из сосуда. Для реализации коагуляции необходимо участие факторов свертывания, синтезируемых в печени. В настоящее время известно 15 таких факторов.

Данный процесс проходит в четыре фазы. В первой фазе образуется протромбиназа — фермент, способствующий в присутствии ионов кальция переходу во второй фазе протромбина в тромбин. Третья фаза — образование фибрина из фибриногена под влиянием тромбина. В сгустках фибрина оседают эритроциты и другие форменные элементы, в результате чего возникает кровяной тромб. Затем проис­ходит 4-я фаза — ретракция или уплотнение сгустка.

Существуют два пути активации свертывания крови – внешний и внутренний.

Внешний механизм. В результате взаимодействия кро­ви с тканью при повреждении эндотелия активируется тканевой тромбопластин. Вместе с конвертином и ионами кальция он активирует фактор Стюарта-Прауэра. Этот фактор, став ак­тивным, вступает во взаимодействие с проакцелерином и с фосфолипидами тканей или плазмы, в результате чего образуется протромбиназа.

Внутренний механизм. Под влиянием контакта крови с чужеродной поверхностью внутри сосуда и при содействии калликреина происходит активация фактора Хагемана. Фактор Хагемана совместно с кининогеном активирует антигемофильный глобулин С, который в присутствии ионов кальция активирует антигемофильный глобулин В, который в свою очередь активируют антигемофиль­ный глобулин А. Этот фак­тор осуществляет активацию фактора Стюарта-Прауэра, что приводит к об­разованию протромбиназы.

Отсутствие какого-либо из этих факторов приводиг к на­рушению 1-й фазы гемокоагуляции, т. е. к гемофилии, в том числе гемофилии А, В и С.

ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩИЕ СИСТЕМЫ

Вещества, препятствующие свертыванию крови, называются антикоагулянтами.

Антикоагулянты естественного происхождения бывают двух видов: первичные — они имеются в крови до начала свертывания (гепарин, антитромбин-III, антитрипсин, протеины С и S, антитромбопластины),

вторичные, об­разующиеся в процессе свертывания крови и в период фибринолиза (антитромбин-1 или фибрин, продукты деградации фибрина).

Самый мощный антикоагулянт организма — это антитромбин III, который ингибирует активность всех факторов внутреннего механизма образования протромбиназы.

Гепарин акти­вирует антитромбин-Ш и совместно с ним обеспечивает мощный противосвертывающий эффект.

Протеины С и S превращают активные проакцелерин и антигемофильный глобулин А в неактивные факторы.

Фибрин активно адсорбирует на себя и инактивирует тромбин и поэтому препятст­вует свертыванию крови. Вероят­но, такой же механизм действия у фибринопептидов А и В, продуктов деградации фибрина.

ФИБРИНОЛИЗ

Фибринолиз — это ферментативное разрушение фибрина на отдельные полипептидные цепи при участии группы факторов, которые объединены в понятие «фибринолитическая система». Разрушает фибрин фермент плазмин, который в крови находится в неак­тивном состоянии в виде плазминогена. Переход в активную форму осуществляется под влиянием тканевых активаторов, находящихся в составе сосудистой стенки, и плазменных активаторов - тромбина, урокиназы, кислой и щелочной фосфатазы калликреин-кининовой системы.

Фибринолиз может активно тормозиться под влиянием ингибиторов плазмина и ингибиторов активации плазминогена.