* Витамин К, викасол Антигеморрагический_^,витаминг являед^ал^ш1£1ическим аналогом витамина К^ Принимает участие в синтезе ПФС в пёч~еТГи7Г11ктТТв~и"рует коагулянтное звено гемостаза, повышает свертъщаемрсть крови, особенно при дефиците синтеза ; ПФС Показания: кровоточивость, геморраг. Диатезы, специфический антагонист при к/течениях, связанных с приемом или отоавленисм_А/К_ ЦД. ^Эффект развивается через 2-3 дня. Назначаю! длительно до 2^ТмёсТ ~~
При гемофилии и недостатке ПФС назначают
*~~7
препаратымеловеческих факторов свертывания 9 и 8. Дозу устанавливают индивидуально, в зависимости от тяжести гемофильного к/течения. Коммерческие препараты ОКТАНАЙН (фактор 9), ОКТАВИ (фактор 8).
К АК прямого д-я относя' ГЕПАРИНЫ. Гепарин является кофактором AT III. Активные молекулы гепарина прочно связываются с AT Образовавшийся при этом комплексГ-АТ в тысячу раз быстрее ннактивирует ПФС. Как только происходит инактивация молекулы ПФС. Г высвобождается и способен снова связаться с новой молекулой AT. Гепарин эффективен только при парэнтеральном ведении Па хар-р биологической активности Г значительное влияние оказывает его макромолекулярный состав (М). Этот же фактор обусловливает частоту и характер побочных действий Г.:
• кровотечения
• тромбоцитопения (нсзначительная-из-за агр т/ц 25%, значительная-образование AT к т/ц у 5 % больных).
• ТЭ осложнения
• Аллергические реакции но типу ГЧНТ. ГЧЗТ. Причина- животное ксенобиотическое происхождение Г, а также одномоментное угнетение многих ПФС. Мол М обычного Г составляет от 5 до 30 000 Да. В последние годы созданы препараты Т с низкой мол М 2 -6 000 Да. ЭНОКСАПАРИН, ФРАКСИПАРИН. Фракции Г с низкой мол М селективно подавляют активизированный фактор X. Этот фактор необходим для перехода II в Па. В отличие от обычного Г его ттизко мол М фракции не оказывают ингибирующее влияние на тромбин и коагуляцию в целом. НМГ мало связывается с белками крови и поэтому имеет большую биодоступность. При применении НМГ наблюдается меньшая частота побочных действий: к/течений,
т/ц/пений. Более полную информацию см Ц).
В последние годы начал использоваться в клиниках препарат ГИРУДИН. Гирудин- это сильный и специфический ингибитор тромбина, ранее получаемый из пиявок. В настоящее время получается с использованием технологи рекомбинантной ДНК. Действие Гирудина не зависит от AT ТТГ т.к он может инактивировать связанный с фибрином тромбин в тромбах. Гирудин практически не влияет на функции т/ц и время кровотечения.
Ко третьей группе ЛС, Ф свертывание крови, от но фибринолитики.
Принцип их действия заключается в том, что они ^(активируют физиологическую систему фибринолиза ФЛ способны растворять уже образовавшиеся тромбы. Применяются обычно для растворения тромбов в коронарных сосудах при ИМ, ТЭЛА. Препараты -ФЛ см CD Новый препарат СУЛОДЕКСИД Механизм действия t уровень активатора тканевого плазминогена, угнетает Ха, ^агрегацию т/ц, снижает количество фибриногена в плазме. Назначают два раза сутки при атеросклерозе и ангиопатиях с риском тромбообразования.
Синдром повышенной вязкости крови. (СПВ).
Под СИВ понимают понимают увеличение вязкости крови, значений компонентов, ее образующих, и связанных с этим микронмркуляционных и реологических нарушений Вязкость крови вычисляется как отношение (11= т / у) напряжения сдвига на скорость сдвига, действующего на кровь. Вследствие различия сдвиговых сил, действующих на кровь в различных участках сосудистой сисюмы. то и
вязкость крови также значительно изменяется. lul
Основными составляющими значения вязкости, влияющие на' ее величину, являются: Ht, вязкость плазмы, агрегация и деформабельность эритроцитов. / и
Единицей измерения вязкости крови является Пуаз. Обычные значения вязкости выражаются в сотых долях или сПз. Перевод в единицы СИ. Шз— 0,Ша*сек.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.