Патофизиология обмена витаминов и микроэлементов, страница 6

ВИТАМИН Д: группа витаминов – циклические стероидоподобные соединения; много его только в печени акулы, кита. Провитамин Д3 (7-дегидрохолестерин) образуется в коже из холестерина и под влиянием солнечного облучения превращается в витамин Д2. Стимулирует всасывание Са2+ в кишечнике и реабсорбцию в почках (низкий уровень Са2+ крови при этом усиливает продукцию паратиреоидного гормона и вымывает Са2+ из кости). При наследственных формах (семейный гипофосфатемический витД-резистентный рахит) назначение Вит Д не эффективно. Недостаточность:  остеомаляция и остеопороз, мышечная гипотония – рахит.

ВИТАМИН Е (токоферолы): содержится во многих растительных маслах, активные антиоксиданты, участвуют также в синтезе гема и белков, в тканевом дыхании.

Недостаточность: гемолиз эритроцитов, креатинурия, отложения сфинголипидов в мышцах, демиелинизация аксонов мозга и на периферии – мозжечковая атаксия, периферические нейропатии.

ВИТАМИН К: жирорастворимые термолабильные соединения, важны для образования протромбина; синтезируется микрофлорой кишечника, содержится в печени, растительных маслах, шиповнике. Активирует факторы свертывания – II (протромбин), VII (проконвертин), IХ (фактор Кристмаса), Х (фактор Стюарта-Прауэра).

Недостаточность: геморрагический синдром.

ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ:   

ВИТАМИН В1 (тиамин): широко распространен, но термолабилен и содержится в оболочке зерен. Главная функция – участие в углеводном и энергетическом обмене (кофактор превращения пировиноградной кислоты в АцКоА, кофермент декарбоксилирования кетокислот).  Недостаточность: полиневриты, атрофия мышц (болезнь «бери-бери»), дилятация правого желудочка сердца, тахикардия, отеки (формы «бери-бери»: паралитическая, отечная и острая сердечная).

ВИТАМИН В2 (рибофлавин): входит в состав флавопротеидов (оксидоредуктазы участвующие в окислительном фосфорилировании, кофермент восстановления жирных кислот и метаболитов цикла Кребса), при недостаточности – клеточная гипоксия.

Недостаточность: хейлоз (трещины и мацерация губ), себорея кожи, ангулярный стоматит, глоссит, атрофия сосочков языка, дерматит волосистой части головы, конъюнктивиты, кератит, светобоязнь.

ВИТАМИН В6 (пиридоксин): предшественник коферментов жирового и азотистого обмена, синтеза серотонина – пиридоксальфосфат участвует в дезаминировании, трансаминировании, декарбоксилировании аминокислот, в превращении триптофана в вит РР, в обмене мет, цис, глу. Частично образуется микрофлорой, много в дрожжах.  Недостаточность: себоррейный дерматоз, стоматит, глоссит, хейлоз, периферические невропатии, анемия, лимфопения.

ВИТАМИН В12 (цианкоболамин): внешний фактор Кастла, содержит кобальт, рибозу и нуклеотидный пептид. Всасывается в тонкой кишке (в присутствии внутреннего фактора Кастла), переносится в крови транспортными белками, депонируется в печени, выводится кишечником и почками. Основная реакция катализа – трансметилирование (кофермент метионинтрансферазы) образование тетрагидрофолевой кислоты – кофермент метаболизма белков и нуклеиновых кислот. Недостаточность: нарушение синтеза пуринов и тимидина ведет к нарушению синтеза белка и нуклеиновых кислот в клетках. Болезнь Аддисона-Бирмера – мегалобластная анемия с гипоксией, ахилия, гипотрофия слизистой ЖКТ, фуникулярный миелоз (дегенерация спинного мозга), психические расстройства.

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА: активно всасывается, транспортируется специальными белками и депонируется в печени. Является коферментом (тетрагидрофолиевая кислота), участвует в обмене белков и нуклеиновых кислот, особенно кроветворных клеток (синтез пуринов, косвенно - пиримидинов, трансформации аминокислот).

Недостаток: мегалобластная анемия, лейкопения и тромбоцитопения, иммунодефицит, снижение фагоцитоза, повышение  гомоцистеина крови, анемии, снижение регенерации, нарушение функций почек, повышение риска середечно-сосудистых заболеваний (гомочистеиновый тип атеросклероза – врожденный и приобретенный).