Патофизиология обмена витаминов и микроэлементов, страница 3

Потребность – 30 мг в сутки, но обычно поступает 10 мг, остальное реутилизируется, выделение в норме до 1 мг в день.

Абсорбируется Fe²⁺(в желудке вырабатываются хелаторы, защищающие  от HCl), в 12-перстной кишке максимальная абсорбция, на апикальных клетках тонкой кишки имеется белок-переносчик (неселективный), усиливает абсорбцию апотрансферин цитоплазмы эпителиальных клеток (здесь он накапливается как трансферрин); поступающее Fe в геме захватывается гемоксидазой тонкой кишки.

В плазме Fe транспортируется трансферрином (1 молекула – на 2 молекулы Fe), в норме насыщенность трансферрина – 30-50%, при 100% насыщении ингибируется транспорт Fe из кишечника в кровь и запасание в печени; при поражениях печени и снижении трансферрина снижается уровень Fe крови и в то же время снижается выход его из тканей с развитием гемосидероза.

Ткани поглощают Fe через рецептор к трансферрину (эндоцитоз).

Почти во всех странах мира имеется алиментарный дефицит Fe!  

Недостаточность: железо-дефицитные анемии (гипохромная гипорегенераторная с микроцитами) с глосситом и стоматитом, а также с гипоксией и метаболическим ацидозом, снижение антиоксидантных систем, снижение иммунитета, повышение частоты опухолей.

МЕДЬ: соли 1- и 2-х валентной меди входят в ряд ферментов и белков (СОД – перекисное окисление; цитохром С оксидаза – синтез АТФ; оксидаза лизила – соединительная ткань; тирозиназа – пигментация (мелатонин); церулоплазмин – анемии; плазменные факторы свертывания V, VIII – кровотечения; ангиогенин – микроциркуляция (врожденные нарушения формирования микрососудов); металлотионеин – связывание меди (токсические эффекты меди); белки приона – нарушения сна и бодрствования; хефастин – всасывание железа (анемия); предшественник амилоида (болезнь Альцгеймера); дофамин-гидроксилаза – биосинтез катехоламинов (гипотензия, гипотермия, дегидратация, сонливость). Сu также способна активировать Т-хелперы, а также активирует перекисное оксиление липидов.

Недостаток меди: мальадсорбция, диаррея, анемия, остеопороз, снижение пигментации, гипотония, заторможенность, коллагенопатии, гипохромная анемия, гипотрофии.

Избыток меди: повышение частоты ИБС, поражений печени и тревожно-депрессивный синдром – болезни Менкеса (накопление меди в клетках кишечника и непоступление в кровь) и Вильсона-Коновалова (нарушение выведения с желчью – цирроз, рак, нейродегенерация, нарушения обмена железа).

МОЛИБДЕН: входит в состав ксантиоксидазы, аденилоксидазы, сульфатоксидазы, во флавиновые ферменты (детоксикация); ускоряет клеточный рост и развитие, антиоксидантный эффект, формирование эмали зубов. Недостаточность: прогрессирующие нарушения нервной системы, отставание в росте и развитии, метаболический ацидоз (накопление лактата).

Избыток: истощение, токсикоз, подагра, психоз, галлюцинации.

МАРГАНЕЦ: в состав Mn-АТФазы, гуанилатциклазы, аргинидазы, СОД, карбоксикиназы, трансферразы; он увеличивает процессы тканевого роста, регенерации, стимиулирует усвоение вит С, А, группы В, гипогликемическое действие, стимулирует гемопоэз, эффекты цинка, меди кобальта.

Недостаток: отставание в развитии, расстройства половые, нервной системы, нарушение структуры волос, снижение толерантности к глюкозе, угнетение Т- и В- пролиферации, повреждение кардиомиоцитов. Отмечен недостаток при шизофрении и болезни Пракинсона.

Избыток: снижение аппетита, отставание в росте, анемия железодефицитная (конкуренция с железом).

ХРОМ: активен Cr³⁺, хроническая недостаточность хрома – до 50% населения, биологически доступен в виде пиколината хрома и соли с никотиновой кислотой (только в свежих продуктах); при назначении препаратов хрома должна быть никотиновая кислота. Недостаточность: повышение резистентности к инсулину, склонность к атеросклерозу, повышение холестерина и триглицеридов, задержки роста, периферические и центральные невропатии.