Патофизиология обмена витаминов и микроэлементов, страница 4

ЙОД: входит в состав Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин) гормонов щитовидной железы, основной источник морепродукты, молоко.

Тиреоидные гормоны регулируют интенсивность основного обмена, обмен витаминов, ряда МЭ, жиров, углеводов и белков, а также электролитов и воды. ТТГ активирует абсорбцию йода в ЖКТ и накопление коллоида в щитовидной железе (зоб).

Всасывание – в верхних отделах тонкой кишки. Клетки щитовидной железы активно захватывают йод, который окисляется до элементарного J и связывается с тиреоглобулином (основная часть хранится в виде коллоида). В крови гормоны связываются с белком-переносчи-ком. Под влиянием йодтирониндейонидазы (с участием селена) Т4 превращается в Т3 и проникает в клетки, связывается с ядерными рецепторами (активатор транскрипции генов), а также влияют на транспорт аминокислот, сахаров и Са2+.

Выведение: в печени с глюкуроновой кислотой и желчью выводится в кишечник; другой путь – дазаминирование и декарбоксилирование Т3,Т4 (выведение с мочой). Недостаток: гипотиреоидный зоб, кретинизм, задержка развития, энцефалопатия, снижение памяти и нарушения психики, утомляемость, иммунодефицит, анемия, зоб и предрак щитовидной железы, преждевременные роды и выкидыши, мертворождения, снижение полового развития, избыточный вес.  

СЕЛЕН: эндемический дефицит – Китай, Новая Зелланжия, Финляндия, Канзас. В организме – селен-цистеин и селен-метионин – в защите от свободных радикалов, селен-цис закодирован как «стоп-кодон (UGA) при синтезе белка; селен-цис – в состав глутатионпероксидазы, селенпротеинов Р и W, участвует в обмене гормонов щитовидной железы (активация Т4 и дезактивация Т3), участвует в репродуктивной функции и др.

Недостаточность селена: болезнь Кешана – кардиомиопатия, тошнота, потеря аппетита, изменения ЭКГ; болезнь Кешана-Бека – эндемический остеоартрит (Китай), повышение частоты опухолей. Наблюдаются также - оксидативный стресс, астено-вегетативный синдром, эндемическая кардиомиопатия, фиброкистоз поджелудочной железы, иммунодефицит, скрытая сердечная недостаточность.

ЦИНК: важнейший МЭ. Участвует в процессах клеточного деления и роста, а также комплексируя с гиалуроновой кислотой регулирует проницаемость кожных покровов и слизистых оболочек, влияет на обмен железа, меди, магния и кальция; важнейший регулятор иммунитета (регуляция дифференцировки Т-лимфоцитов – входит в состав тимулина и В-лимфоцитов в костном мозге).

Недостаточность: снижение фагоцитоза и ЕК, ИФ-гамма, ИЛ-2, ФНО-альфа, инволюция тимуса (в основном снижается функция Т-х-1 типа) и снижение В-лимфоцитов костного мозга, снижение иммунного ответа на Т-зависимые антигены. Из других проявляений дефицита цинка отмечены - алопеция, гипергликемия, снижение веса, снижение регенерации, аллергии, акродермит, энцефалопатия, диаррея, снижение вкуса, обоняния, бесплодие, воспаления, укачивание,  фурункулез, мегалобластная анемия.

АЛЮМИНИЙ: Недостаток алюминия: снижение регенерации эпителия, соединительной ткани, ахилия.

Избыток алюминия: накопление в костях и головном мозге: остеомаляция, остеопороз, снижение парат-гормона (выход Са из костей).  

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДРУГИХ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ:

БОРА: снижение обмена кальция, магния, фтора.

ВАНАДИЯ: повышение гемоглобина, эритроцитов, иммунодефициты, склонность к сердечно-сосудистой патологии.

КОБАЛЬТА: недостаток В12, снижение активности поджелудочной железы, повышение выработки адреналина, атрофия слизистой желудочно-кишечного тракта, анемия мегалобластная.

КРЕМНИЯ: фурункулез, алопеция, сухие и ломкие волосы, псориатические изменения кожи, синуситы, головные боли, иммуодефициты и аллергия, снижение адаптации (повышенная метеочувствительность), снижение интеллекта, нарушения сна, дистрофии.

МЫШЬЯКА: снижение фосфорного обмена, аллергии.