Дефицит витамина В12, страница 2

Гипо- и авитаминозы Bi2 могут быть вызваны неправильным, нефизиологическим питанием, в частности у грудных детей при их кормлении грудью матерью-вегетарианкой, иногда у хронических алкоголиков. Низкое содержание витамина в женском молоке мо­жет быть причиной развития мегалобластической анемии у мла­денцев. При этом дефицит витамина В!2 может сочетаться с недо­статком в пище железа, что приводит к соответствующим дополни­тельным гематологическим изменениям (см. железо).

Недостаточность витамина В!2 - одна из самых распростра­ненных причин дисфункции мозга в старости. По меньшей мере 20% лиц старше шестидесяти и более 40% старше восьмидесяти лет находятся в таком состоянии, которое может стать толчком к развитию «псевдомаразма». Это состояние чаще всего начинается с развития атрофического гастрита, при котором в желудке недоста­точно образуется желудочного сока, чтобы поглощать из пищи ви­тамин Bi2 и другие витамины группы В. При этом даже в случае достаточного поступления витаминов с пищей в организме возни­кает недостаточность витаминов группы В, прежде всего витамина В)2. В таких условиях в головном мозге постепенно, особенно без достаточного поступления в организм витаминов группы В, внеш­ний слой нервных волокон разрушается, что создает неврологичес­кие аномалии. Первый признак - это частые потери равновесия, периодическое появление чувства неустойчивости при ходьбе.

К другим симптомам гиповитаминоза Bi2 относятся онемение кожи, слабость мышц, недержание мочи, потеря зрения, нарушения настроения и даже настоящая деменция и психоз. Чем дольше эти симптомы остаются без лечения, тем они больше усугубляются и меньше шансов на их обратимость. Дефицит витамина приводит к развитию мегалобластной анемии и в тяжелых случаях — к подост-рой смешанной дегенерации спинного мозга.

Классические клинические проявления дефицита витамина BJ2 характеризуются развитием анемии. Несмотря на большое число возможных причин возникновения дефицита витамина В12, сниже­ние его всасывания - главный патофизиологический механизм данной патологии. Это чаще возникает в результате атрофических изменений слизистой желудка и снижения секреции внутреннего фактсоа (см. выше). Такой дефицит секреции возможен не только при старении, но и после гастрэктомии, при атрофическом гастри­те, микседеме, реже вследствие врожденной аномалии.

Главным клиническим проявлением дефицита витамина Bi2 из-за снижения секреции внутреннего фактора является пернициозная (В^-дефицитная) анемия. Если она сочетается с эндокринной па­тологией, особенно нарушением функции щитовидной железы и надпочечников, то может развиваться вследствие аутоиммунных изменений, приводящих к атрофии слизистой оболочки желудка.

Пернициозная анемия обычно развивается медленно, постепен­но и незаметно, прогрессируя по мере истощения запасов витамина В12 в печени. При исследовании крови анемия часто бывает более выраженной, чем об этом можно судить по клинической симптома­тике. Это объясняется тем, что в результате медленного прогресси-рования анемии в организме успевают развиваться процессы адап­тации.

К частым и ранним жалобам при данном заболевании относится «жжение в языке». При осмотре обнаруживается глоссит - гладкий и блестящий, со сглаженными сосочками язык. При объективном исследовании иногда выявляется увеличение печени и селезенки. Нередко отмечаются нечетко локализованные боли в животе, ано-рексия, перемежающиеся запоры и поносы. Обычно у больных су­щественно снижается масса тела, они заметно худеют. Редким симптомом является лихорадка, происхождение которой не удается установить, она быстро устраняется инъекциями витамина Bi2. Указанные симптомы могут дать основание заподозрить у больно1 го злокачественную опухоль.

Нередко уже на ранних этапах заболевания появляются невро­логические нарушения, причем чаще поражаются периферические нервы. Появляются парестезии, покалывания, слабость и скован­ность в ногах. Несколько реже возникают изменения со стороны спинного мозга. Вначале поражаются задние столбы, утрачивается вибрационная чувствительность в ногах, исчезает проприоцептив-ная чувствительность, развивается атаксия. Позже страдают боко­вые столбы, появляются спастичность, гиперрефлексия, симптом Бабинского. Часто возникают сонливость, общая утомляемость, раздражительность, умеренная депрессия или параноидный синд­ром, может нарушаться восприятие желтого и синего цветов.