Дефицит витамина В12

Страницы работы

Содержание работы

Дефицит витамина В12

Причины, которые могут приводить к развитию гипо- и авита­миноза В12 многообразны. Можно выделить несколько групп при­чин развития авитаминоза и гиповитаминоза В]2: 1) недостаточное поступление витамина с пищей; 2) нарушение всасывания кобала-минов в желудочно-кишечном тракте, 3) врожденные нарушения метаболизма кобаламинов.

"Дефицит витамина В12 может возникать на фоне нормального его потребления с пищей, но вследствие нарушения всасывания. Такой механизм гипо- или авитаминоза может иметь место в ре­зультате отсутствия или недостатка внутреннего фактора, пораже­ния тонкого кишечника (целиакия, спру, злокачественные новооб­разования), мальабсорбции витамина В,2, конкурентного использо­вания витамина В12 широким лентецом и др. При целиакии чаще развивается гипохромная микроцитарная анемия, но из-за наруше­ния всасывания витамина В)2 и фолиевой кислоты может возник­нуть и мегалобластная анемия. Нарушение всасывания может быть обусловлено такими заболеваниями, как хронический панкреатит, болезнь Крона, резекция желудка или большой части тонкой киш­ки, опухоль желудка. Мегалобластная анемия вследствие этих при­чин наблюдается преимущественно у взрослых. У детей чаще встречается врожденная недостаточность или функциональная не­полноценность внутреннего фактора. Дефицит витамина B!2 вы­является и при муковисцидозе, хотя анемия при этом возникает редко.

Нарушение метаболизма витамина В12 развивается у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В)2 в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика. Развивающаяся при этом мегалобластная анемия проявляется очень рано, часто уже в первые недели или месяцы жизни, и характеризуется нор­мальным или чуть сниженным уровнем витамина В]2 в крови при значительной диспропорции в концентрации индивидуальных форм кобаламинов. В отличие от данного варианта при анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выяв­ляется низкий уровень витамина В i2.

Достаточно редким проявлением генетического нарушения ме­таболизма витамина В]2 у детей может быть метилмалоновая аци-дурия. Для данной патологии характерны значительное отставание ребенка в массе, сниженная толерантность к белкам с эпизодами кетоацидоза, интермиттирующая гипогликемия, гипераммониемия, гиперглицинемия, высокое содержание метилмалоновой кислоты в моче. Это заболевание не сопровождается развитием мегалобласт-ной анемии.

Дефицит витамина В]2 может развиваться вследствие повышен­ной потребности в нем при гипертиреозе, паразитарной инвазии, злокачественных опухолях и т.п. Дефицит кобаламина может воз­никнуть и при заболеваниях желудка. Утилизация витамина сни­жается при злоупотреблении алкоголем. Диета с низким содержа­нием витамина В12 и высоким содержанием фолиевой кислоты (на­пример, вегетарианская) часто вызывает скрытый дефицит витами­на Bi2. Важно, что признаки гиповитаминоза В12 развиваются по­степенно. Для проявления клинических признаков дефицита вита­мина В(2 может потребоваться более пяти лет после того, как его запасы в организме истощатся.

Женщины с недостатком витамина В]2 в организме подвергают­ся повышенному риску бесплодия и повторяющихся выкидышей. Витамин В12 играет ключевую роль в процессах овуляции. Недо­статок витамина может привести к отсутствию овуляции либо оп­лодотворенное яйцо не будет развиваться, что также способст­вует выкидышам. Опубликованы исследования, согласно кото­рым после проведения курса терапии витамином В)2 во многих случаях возникает зачатие. Исследования показывают целесооб­разность проведения теста на уровень витамина В]2 в организме женщин при обследованиях их на бесплодие или при повторяю­щихся выкидышах.

Похожие материалы

Информация о работе

Предмет:
Биоорганика
Тип:
Дополнительные материалы
Размер файла:
21 Kb
Скачали:
0