- синдром Шихена (послеродовый гипопитуитаризм)
Гипопитуитаризм по происхождению можно разделить на первичный и
- 6 вторичный. первичный является следствием отсутствия или разрушения клеток гипофиза, секретирующих гормон. Вторичный обусловлен дефицитом стимулирующих влияний на секрецию гипофизарных гормонов (отсутствие соотвествующих рилизинг-факторов при нарушении сосудистых и /ил нервных связей.
Некоторые патологические состояния, приводящие к гипопитуитаризму:
- инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, малярия, менингит, грибковые поражения)
- опухоли гипофиза (хромофобная аденома)
- инфильтративные поражения
- кровоизлияния в гипофиз
- ишемический некроз гипофиза:
1. послеродовой (синдром Sheehan)
2. сахарный диабет
3. прочие системные заболевания (серповидноклеточная анемия, артериосклероз, эклампсия)
Причиной некроза аденогипофиза при синдроме Шихена является окклюзивный спазм артериол в месте вхождения их в переднюю долю, длится он 2-3 часа, в течении которых наступает некроз гипофиза. Послеродовые кровотечения часто сопровождается синдром внутрисосудистого свертывания, что ведет к тромбозу пассивно растянутых сосудов и к некрозу значительной части гипофиза.
Патогенез: независимо от природы повреждающего фактора и характера деструктивного процесса патогенетической основой заболевания является полное подавление продукции аденогипофизарных тропных гормонов. В
результате наступает вторичная гипофункция н/п, щитовидной и половых желез.
Некоторые характерные проявления:
Нарастающая потеря массы тела. Снижение продукции гормона роста приводит к прогрессирующей атрофии гладкой и скелетной мускулатуры и внутренних органов (спланхномикрия). Снижаются процессы глюконеогенеза, опосредованное глюкокортикоидами, это ведет к падению уровня сахара в крови и развитию относительного гиперинсулинизма. Замедление сокращение сердечной мышцы и снижение АД (нарушение метаболических процессов в миокарде при тиреоидной гипофункции). развитие половых расстройств, вызываемые снижением или полным выпадением гонадотропной регуляции половых желез.
2Гипофункция задней доли гипофиза.
Речь идет о гипофункции соответсвующих отделов гипоталамуса, продуцирующих гормоны, накапливающиеся в тельцах Геринга в нейрогипофизе.
2Несахарный диабет 0 (НД)- состояние, которое развивается в результате недостаточной выработки вазопрессина (ВП).
Проявления: потеря организмом огромного количества воды (до 50
литров за сутки, что вызывает жажду и употребление очень больших количеств жидкости).
Классификация (по этиологии):
- центральный (нейрогенный, гипоталамический) с недостаточной продукцией вазопрессина (полной или частичной). Причины развития: острые и хронические инфекции, при которых возможно поражение гипоталамуса (грипп, корь, малярия и др.), черепно-мозговые травмы, сосудистые расстройства, опухолевые поражения гипоталамуса.
- периферический (сохраняется нормальная продукция ВП), но:
1) снижена или отсутствует чувствительность к гормону рецепторов почечных канальцев (нефрогенный вазопрессинрезистентный НД,
2) вазопрессин усиленно инактивируется в печени, почках, плаценте,
- 7 - идиопатический НД.
2Патогенез 0: снижение реабсорбции жидкости в дистальном отделе почечного нефрона, выделение большого количества гидроосмолярной неконцентрированной мочи, полиурия, влечет за собой общую дегидратация (потеря внутриклеточной и внутрисосудистой жидкости), гиперосомлярность плазмы и жажду. Вазопрессин, кроме того, вызывает натрйурез--> вырабатывается альдостерон--> натрий задерживается в организме--> гипернатриемия-->гипертоническая (гиперосмолярная) дегидратация.
2Гипофункция коры надпочечников
2Хроническая надпочечниковая недостаточность 0, Аддисонова (бронзовая) болезнь) .
Различают первичную (вызывается поражением коркового слоя н/п) и вторичную (снижение или прекращение секреции АКТГ гипофизом) хроническую н/п недостаточность.
Причины: инфекции (двусторонний туберкулез н/п, септицемия), травмы, кровоизлияние в ткань н/п, нарушение их кровоснабжения, вследствие сильного АТ питающих артерий, деструктирующие опухоли, амилоидоз, сильнейшее психическое перенапряжение. К наиболее частым причинам первичного разрушения н/п относятся туберкулез и аутоиммунные процессы (предполагается генетическая предрасположенность к выработке аутоАТ к ткани н/п (IgM), возможно развитие болезни при наличии АТ к рецепторам АКТГ).
Симптомы:
1. Адинамия. Связана с нарушением электролитного обмена (гипонатриемия и гиперкалиемия, что приводит к выраженной мышечной слабости).
Потеря натрия с мочой ведет и к нарушению метаболизма калия: наблюдается уменьшение концентрации внутриклеточного и возрастает концентрация внеклеточного калия.
2. Снижение ОЦК в результате потери натрия, а с ним и воды.
3. Артериальная гипотония ( глюкокортикоиды и альдостерон играют роль в поддержании нормального кровяного давления, процессах глюконеогенеза, андрогены обладают анаболическим действием. При недостаточности их секреции снижается тонус артериол и капилляров, снижается уровень сахара в плазме и анаболические процессы в тканях и мышцах). На фоне постоянной, медленно нарастающей гипотонии могут возникать гипотонические кризы.
4. Гипогликемия (связана с недостатком глюкокортикоидов). Возможны гипогликемические кризы плоть до развития комы.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.