Патофизиология эндокринной системы. Патофизиология гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы: Учебно-методическая разработка, страница 5

 26. 0  2Вопросы для контроля за усвоением темы 0:

1. Какими основными путями нарушается  функция  желез  внутренней секреции?

2. Какие гормоны вырабатывает аденогипофиз?

3. Какова функция нейрогипофиза?

4. Что такое гипофизарный гигантизм и когда он развивается?

8. К чему приводит усиление продукции соматотропина в зрелом возрасте?

9. Какое  заболевание  развивается  при гипофункции эозинофильных клеток аденогипофиза?

10. Какая  разница  между болезнью Иценко-Кушинга и синдром Иценко-Кушинга?

11. Как клинически проявляется базофильная аденома гипофиза?

12. Каков патогенез несахарного диабета?

13. Какие гормоны вырабатывают надпочечники?

14. Какие причины могут вызвать острую почечную недостаточность?

15. Когда развивается Аддисонова болезнь?  Почему она  называется бронзовой болезнью?

16. Каков патогенез клинических симптомов Аддисоновой болезни?

17. Какие причины могут вызвать гиперфункцию коркового и мозгового слоя надпочечников?

 27. Задания для самоподготовки и УИРС:

1. Роль гомонов коры надпочечников в формировании защитно-приспособительных реакция организма.

2. Этиология первичной хронической надпочечниковой недостаточности.

3. Нарушение обмена меланина у человека.


- 10  28. Ответы на вопросы:

Выборочные тесты:

1. Какие изменения характерны для болезни Аддисона?

а) уменьшение ОЦК и обезвоживание б) снижение АД

в) адинамия и мышечная слабость г) отеки д) накопление в организме Nа 5+ 0 и потеря К 5+

е) гипогликемия ж) тахикардия

2. Укажите  характерные  изменения  со стороны крови под влиянием глюкокортикоидов:

а) эозинофилия б) нейтрофилия в) лимфопения г) эозинопения д) нейтропения е) лимфоцитоз

3. Какие из указанных симптомов характерны для болезни  (синдрома)

Иценко-Кушинга?

а) ожирение по верхнему типу б) понижение АД

в) повышение АД

г) розово-пурпурные стрии на животе д) общее ожирение е) остеопороз

4. Укажите наиболее характерные проявления синдрома Конна:

а) повышение АД

б) гипергликемия, усиливающаяся при волнении в) гипернатриемия и гипокалиемия г) тахикардия д) гипохлоремический алкалоз е) снижение  мышечного  тонуса  плоть до периодически возникающих параличей ж) жажда и полиурия

5. При гипофизарной карликовости (нанизм) отмечается:

а) снижение интеллекта б) гипогликемия в) сохранность ителлекта г) повышение СТГ в крови д) гипергликемия е) снижение СТГ в крови

 2Ответы на выборочные тесты

1. а,б,в,е

2. б,в,г

3. а,в,г,е

4. а,в,д,е,ж

5. б,в,е

 2Примеры решения ситуационных задач

 2Задача 1.

У собаки удалены оба надпочечника. Через день после адренаэктомии


- 11 у нее развились патологические изменения (вялость,  мышечная слабость, анорексия, рвота,  анурия).  На 3-и сутки после операции наступила гибель животного.

Почему погибла собака? В связи с недостаточностью главным образом гормонов коркового вещества или мозгового?

 2Ответ.

Основное значение летального исхода имеет выпадление функции коркового вещества,  так как отсутсвие гормонов мозгового вещества надпочечников может быть компенсировано выработкой катехоламинов кромаффинными клетками симпатической части вегетативной нервной системы.

 2Задача 2.

Больной А.,  26 лет,  обратился к врачу с жалобами на общую  слабость, головные боли,  изменение внешности,  увеличение рук, ног. За 2

года размер обуви увеличился с 39 до 42.

Объективно: отмечается укрупнение черт лица (массивные надбровные и скуловые дуги, большой нос, губы). Грудная клетка бочкообразной формы, утолщены ключицы,  увеличены в размерах кисти и стопы.  Со стороны внутренних органов существенных изменений не обнаружено.  Пульс - 78 в

1 мин, АД - 150/90 мм рт.ст.

1. При избутке или недостатке какого гормона отмечаются  подобные явления?

2. Как называется соответствующее заболевание, какова его этиология?

 2Ответ.

1. При усиленной продукции гормона роста (соматотропного)  передней доли гипофиза.

2. Акромегалия. Заболевание, как правило, обусловлено эозинофильной аденомой гипофиза, либо гиперплазией его ацидофильных клеток, продуцирующих гормон роста.

 29. ЛИТЕРАТУРА.

 2Основная литература:

1. Лекция.

2. Патологическая физиология .  Под ред.  А.Д.Адо.- Томск,  издательство Томского университета.- 1994 г.(С.404-406)

3. Патологическая    физиология.    Под   ред.   Зайко   Н.Н.,Киев.1985г.(С.523-530;536-538;538-539).

4. Патофизиология. Курс лекций. Под ред. П.Ф.Литвицкого. М.- "Медицины".- 1995.(С.639-654).

Дополнительная литература:

1. Клиническая эндокринология. Под. ред. Старковой. / Руководство для врачей/. М. 1990 г.

2. Дильман В.М.  Эндокринологическая онкология. - Л., Медиицна. 1974. - 399 с.

3. Тетер Е.  Гормональные нарушения у мужчин и женщин. - Варшава,

Медицинское государственное издательство. - 1968. - 700 с.

4. Эндокринология и метаболизм.  Под ред. Ф.Фелинга.- М., Медицина, 1985.

/5. Дильман В.М.  Эндокринологическая  онкология.-  Л.,  Медицина,

1974.

6. Бабичев В.И. нейроэндокринология пола.- М., Наука, 1981.

7. Голубева  И.В.  Гермафродитизм  (клиника,  диагностика и лечение).- М., медицина, 1989.