Срочный механизм поддерживает стабильную гликемию на протяжении 24 часов. В дальнейшем запас гликогена уменьшается и уже спустя 15 – 16 часов подключается постоянный механизм, в основе которого лежит глюконеогенез. После истощения запасов гликогена, возбуждённая кора продолжает посылать импульсы в гипоталамус. Отсюда выделяются либерины, которые с током крови заносятся переднюю долю гипофиза, которая, в свою очередь, синтезирует в кровоток СТГ, АКТГ, ТТГ, которые в свою очередь стимулируют выброс трийодтиронина и тиреотропина. Эти гормоны стимулируют липолиз. Тиреотропные гормоны активируют протеолиз, в результате чего образуются свободные аминокислоты, которые как и продукты липолиза используются как субстраты глюконеогенеза и цикла трикарбоновых кислот.
В ответ на повышение уровня глюкозы в крови, происходит выброс инсулина, однако вследствие того, что жирные кислоты и выделяемые гормоны выключают гликолиз в мышечной ткани, потребление глюкозы мышцами не происходит, вся глюкоза сохраняется для мозга и эритроцитов.
В условиях длительного воздействия отрицательных факторов на организм (постоянный стресс) может возникнуть дефицит инсулина, что является одной из причин сахарного диабета.
38. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.
Инсулин – универсальный анаболический гормон, так как он обеспечивает транспорт веществ через биомембраны. Это единственный гормон, который « запихивает » глюкозу в клетку. Инсулин активизирует работу Na – Ka – АТФазы, путём стимуляции синтеза её молекул усиливается липогенез (переводит избыток ацКоА в ЖК ), влияет на биосинтез белка, улучшает все виды обмена. Из трёх видов транспорта глюкозы инсулин стимулирует активный и облегчённую диффузию. При дефиците инсулина активный транспорт выключается и остаётся только простая и облегчённая диффузия, движущей силой которой является градиент концентрации, поэтому система адаптации организма работает на обеспечении этого градиента (включаются механизмы регуляции уровня глюкозы в крови: сначала срочный, потом постоянный).
Диабет - это выделение глюкозы с мочой. Выделяют две формы диабета:
1) диабет первого типа (диабет молодых людей, он является инсулиндефицитным)
2)диабет второго типа (диабет пожилых или тучных людей, он является инсулинрезистентным или инсулинизбыточным). Эта форма связана с резистентностью инсулиновых рецепторов к инсулину и сопряжена с ожирением, атеросклерозом, гипертонией.
Диабет первого типа возникает в результате абсолютного или относительного дефицита инсулина. Абсолютный дефицит может быть вызван повреждением поджелудочной железы или разрушением в – клеток или островков Лангерганса, что возникает при опухолях, кистозах, травмах, хирургических вмешательствах. Относительный дефицит возникает при несоответствии между инсулиновой продукцией и его потреблением, то есть инсулин выделяется в недостаточном количестве.
Причинами диабета могут быть генетические дефекты молекулы инсулина, структуры белков – рецепторов, а также в результате блокировки инсулина наличием антител. Инсулин может быть связан с белком – носителем, что снижает его активность. Ещё нужно отметить, что относительный дефицит инсулина возникает при избыточной углеводной нагрузке, когда большое количество инсулина уходит на депонирование глюкозы в форме жира, а рецепторы адипоцитов обладают высоким сродством к инсулину, что лежит в основе некоторых форм наследственного ожирения. Каждый толстый человек – это потенциальный диабетик. Причиной относительного дефицита инсулина может быть большая концентрация гормонов.
Диабет молодых возникает потому, что в детстве углеводный обмен наиболее напряжён. В организме ребёнка интенсивно функционирующая нервная система – главный потребитель глюкозы, а другие ткани в реакциях обмена депонируют жирные кислоты. Значит между окислением глюкозы и липидов существует конкуренция. Организм ребёнка должен обеспечить поступление глюкозы в мозг и жирных кислот в периферические ткани. Состояние метаболизма в этом возрасте называют предиабет. Выделяют четыре этапа действия инсулина:
1) срочный (через несколько секунд)
2) через несколько минут
3) через несколько часов
4) через несколько суток
Срочный механизм осуществляется на первых этапах: происходит гиперполяризация мембраны, стимулируется работа Nа – К – АТФазы и создаётся потенциал, необходимый для транспорта субстратов для пластических и энергетических нужд.
При дефиците инсулина все пути метаболизма глюкозы блокируются, так как возникает недостаточность глюкозы – 6 – фосфат. Дефицит инсулина снижает метаболизм глюкозы и аминокислот в тканях, это снимает инсулиновый тормоз с катаболических реакций: активизируется липолиз, протеолиз, гликогенолиз. Из – за дефицита глюкоза – 6 – фосфата в мышечной ткани нарушается производство АТФ и ткань находится в состоянии энергетического голода. Это состояние расценивается организмом как снижение уровня глюкозы в крови.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.