Лептоспироз: патогенез, клиническая картина, осложнения, лечение, страница 3

В зависимости от нарушений пигментного обмена выделяют жел­тушную и безжелтушную формы лептоспироза, причем вторая, как пра­вило, протекает более благоприятно. Наиболее тяжелое течение и серь­езные осложнения развиваются при желтушной форме, причем интен­сивность желтухи может варьировать в широких пределах и соответст­вует тяжести течения болезни. Желтуха сопровождается изменением окраски мочи и нередко кожным зудом; цвет кала изменяется мало. Биохимический анализ крови выявляет гипербилирубинемию с преобла­данием связанного билирубина, гипохолестеринемию, изменения оса­дочных проб (тимоловой и сулемовой), повышение активности щелоч­ной фосфатазы. Увеличение суммарного уровня билирубина в крови более 275 мкмоль/л прогностически неблагоприятно и свидетельствует о тяжелом течении болезни. В отдельных случаях желтушного лепто­спироза возможен неолигурический вариант течения. Этот вариант яв­ляется благоприятным; при нем даже очень высокий уровень билируби­на не имеет прогностического значения. Нарушения пигментного обмена обусловлены дегенеративными изменениями в гепатоцитах, а не их цитолизом, поэтому гипербилирубинемия сопровождается нерезким по­вышением активности аминотрансфераз, но значительными нарушения­ми белково-синтетической функции печени с выраженными диспротеи-немией и гипоальбуминемией. Лептоспирозный гепатит может ослож­няться развитием острой печеночной недостаточности, которая, как правило, сочетается с ОПН и разрешается по мере восстановления диу­реза. У отдельных больных, несмотря на исчезновение ОПН, продолжа­ют прогрессировать нарушения функции печени и наступает смерть при явлениях печеночной комы. В случае выздоровления хронический гепа­тит не формируется.

Наиболее постоянным и грозным признаком лептоспироза является поражение почек. Больные жалуются на боли в поясничной области, резко выражен симптом Пастернацкого. В моче - протеинурия, пиурия, восковидные цилиндры, микро- или макрогематурия (за счет как све­жих, так и выщелоченных эритроцитов). При тяжелом течении болезни количество выделяемой мочи уменьшается вплоть до анурии, и на 1-й неделе болезни развивается ОПН с нарастающей азотемией. ОПН -основная причина смерти больных лептоспирозом, она обусловливает /з всех летальных исходов. Длительность олигурии различна: у /з больных она продолжается до 4 сут, у 10% больных - более 7 сут. Дли­тельная (более 4 сут) олигурия прогностически неблагоприятная. Если суточный диурез составляет более 400-500 мл, шансы больного на вы­здоровление возрастают. Разрешение ОПН наступает на 9-21-й день болезни и сопровождается полиурией, потерей солей и гипокалиемией. В фазу восстановления диуреза состояние больного остается тяжелым, и он может умереть от сочетанной почечно-печеночной недостаточности и кровотечений. Азотемия начинает уменьшается только через 5—7 дней после начала восстановления диуреза. Реконвалесценция после ОПН, как правило, затяжная и сопровождается гипоизостенурией. Описаны случаи формирования после перенесенного лептоспироза хронической почечной недостаточности.

Поражение нервной системы, выраженное в большей или меньшей степени, наблюдается у всех больных. Оно обусловлено интоксикацией, а в ряде случаев — развитием специфического менингита. Больные обычно вялы, адинамичны, жалуются на сильную головную боль, бес­сонницу, фотофобию. С первых дней болезни могут наблюдаться явле­ния менингизма, а с конца 1-й - начала 2-й недели возможно формиро­вание серозного, редко - гнойного менингита, менингоэицефалита или поражение периферических нервов. Цереброспинальная жидкость, как правило, прозрачная или опалесцирующая, с умеренным (до 2 000 кле­ток в 1 мкл) смешанным нейтрофильно-лимфоцитарным плеоцитозом и нерезко повышенным уровнем белка. У ряда больных небольшой лимфоцитарный плеоцитоз сохраняется довольно долго после полного ис­чезновения менингеального синдрома.

Изменения в крови при лептоспирозе характеризуются лейкоцито­зом с нейтрофильным сдвигом влево вплоть до миелоцитов, лимфопенией, гипо- или анэозинофилией, увеличением СОЭ до 40-70 мм/ч. При тяжелом течении заболевания развивается анемия гипорегенераторного характера, обусловленная угнетающим влиянием на эритропоэз продук­тов метаболизма лептоспир. Анемия может усугубляться при развитии кровотечения. Степень анемизации пропорциональна тяжести течения болезни.

В общей сложности средняя продолжительность течения лептоспироза составляет 3-5 нед. В периоде выздоровления выражены постин­фекционные астенические проявления.

Осложнения. При лептоспирозе осложнения развиваются в разгар болезни; они многочисленны и тяжелы. Наиболее частым и серьезным осложнением является острая почечная или почечно-печеночная недос­таточность; наблюдаются также различные кровотечения, острая сер­дечно-сосудистая недостаточность, отек мозга, ириты и иридоциклиты, помутнение стекловидного тела, пневмонии, отиты, миокардиты и т.д.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз лептоспироза ос­новывается в первую очередь на характерной клинической картине. Опорными симптомами для постановки диагноза должны служить ост­рое начало болезни, лихорадка, интоксикация, спонтанная боль и бо­лезненность при пальпации мышц ног, спины, поясницы, болезненность и увеличение печени, положительный симптом Пастернацкого, геморра­гический синдром, изменения в крови и моче. Правильно собранный эпидемиологический анамнез оказывает существенную помощь в диаг­ностике.

Дифференциальный диагноз проводится при безжелтушной форме болезни с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, грип­пом, энтеровирусной инфекцией, трихинеллезом, острым гломерулонефритом, тифопаратифозными заболеваниями, при желтушной форме - с вирусными гепатитами, малярией, желтой лихорадкой, иерсиниозом.

Методы лабораторной диагностики лептоспироза зависят от сроков заболевания. На 1-й неделе болезни используется микроскопия цитратной крови; можно также производить посевы крови и цереброспиналь­ной жидкости. С 5-го по 15-й день болезни ставят реакцию микроагглютинации (РМА), а с 3-й недели и позже - реакцию агглютинации и ли­зиса (РАЛ) лептоспир. Можно также использовать биологический метод - заражение морских свинок, кроликов-сосунков, золотистых хомяков. Однако на практике чаще всего производят серологические исследова­ния (РМА, РАЛ) как наиболее простые, общедоступные, информатив­ные и быстрые.