II фаза — вторичная бактериемия. Она обусловлена повторным выходом в кровь лептоспир, а также их токсинов и продуктов метаболизма. В этой фазе отмечаются первые клинические проявления болезни в виде подъема температуры тела, нередко с выраженным ознобом, быстро нарастающих симптомов интоксикации и миалгий. Происходит вторичная диссеминация возбудителя с преимущественной фиксацией его на поверхности клеток печени, почек, надпочечников и в оболочках мозга. Длительность II фазы составляет 3-7 дней (максимально до 10 дней).
III фаза - токсическая, или токсемическая, соответствует периоду разгара болезни и характеризуется поражением кровеносных капилляров с повышением проницаемости их стенок под действием токсических продуктов жизнедеятельности лептоспир (универсальный капилляротоксикоз). При этом возможны как мелкие диапедезные кровоизлияния в паренхиматозные органы, оболочки и ткань мозга, серозные оболочки (брюшина, плевра), кожу и слизистые оболочки, так и внутренние и наружные кровотечения - развивается геморрагический синдром. Наибольшие патоморфологические изменения наблюдаются в печени, почках и мышечной ткани. В печени отмечаются резкое венозное полнокровие, отек межуточной ткани с гистиолимфоцитарными инфильтратами в ней, желчные тромбы, зернистая или вакуольная жировая дистрофия гепатоцитов со структурными изменениями их ядер. Эти изменения обусловливают увеличение печени, болезненность и нарушение ее функции с развитием желтухи, а при тяжелом течении - острой печеночной недостаточности. В почках наблюдаются ишемия коркового слоя, полнокровие сосудов мозгового слоя, периваскулярные кровоизлияния и лимфогистиоцитарные инфильтраты в межуточной ткани. В клубочках - стаз эритроцитов и сладж-синдром, фибриновые тромбы; в просвете боуменовой капсулы скапливаются эозинофильные белковые массы; эпителий проксимальных канальцев некротизируется и слущивается; дистальные канальцы изменяются мало. В итоге в почках значительно нарушается как фильтрация, так и реабсорбция мочи. При таких грубых структурных изменениях в почках доступ к ним лекарственных препаратов значительно затруднен, поэтому поздно начатая даже адекватная антибактериальная терапия почти не влияет на исход заболевания.
В скелетных мышцах регистрируются исчезновение поперечно-полосатой исчерченности и глыбчатый распад мышечных волокон, а также кровоизлияния и гистиолимфоцитарные инфильтраты. Эти изменения обусловливают резкие мышечные боли, характерные для лептоспи-роза.
IV фаза - формирование нестерильного иммунитета. Она характеризуется появлением в крови и нарастанием концентрации специфических антител при сохранении возбудителя в организме (главным образом в почках). Эта фаза соответствует 3-4-й неделе болезни. Сохранение возбудителя в почках, несмотря на значительную концентрацию специфических антител в крови, объясняется тем, что в результате грубых микроциркуляторных нарушений антитела плохо проникают в ткань почек и лишены возможности инактивировать лептоспиры.
V фаза —формирование стерильного иммунитета. Она приходится на 5-6-го неделю болезни и соответствует периоду реконвалесцен-ции. Иммунитет после перенесенного заболевания стоек, но сероварос-пецифичен, поэтому возможна реинфекция другими сероварами лептос-пир.
Клиническая картина. В связи с тем что при лептоспирозе могут поражаться различные системы органов, клинические проявления его довольно многообразны. До настоящего времени нет общепринятой классификации этого заболевания. Чаще всего выделяют желтушную и безжелтушную формы болезни. Инкубационный период 3-30 дней.
Начинается заболевание, как правило, остро, с озноба, повышения в течение 1-2 сут температуры тела до 39-40°С и быстро прогрессирующих симптомов интоксикации в виде головной боли, общей разбитости, слабости, отсутствия аппетита, бессонницы и головокружения. С первых дней болезни у большинства больных отмечается сильная, порой резчайшая, боль в мышцах ног (особенно в икроножных), поясницы, шеи, затылочных, усиливающаяся при движениях и пальпации.
Температурная кривая при лептоспирозе носит чаще всего неправильный характер; возможны большие колебания температуры, повторные лихорадочные волны, по интенсивности и длительности менее выраженные, чем первичный лихорадочный период.
Внешний вид больного достаточно характерен: лицо гиперемировано, одутловато, выражена инъекция сосудов склер и конъюнктив. Возможны крупные кровоизлияния в склеры, гиперемия глотки, герпетические высыпания на губах и крыльях носа.
Экзантема, по данным различных исследователей, отмечается в 12-85% случаев, однако в последние годы этот симптом стал наблюдаться гораздо реже. Сыпь располагается на груди, спине, животе и разгибательных поверхностях конечностей, может напоминать коревую, скарлатинозную, уртикарную; при желтушной форме лептоспироза преобладают геморрагические элементы, при безжелтушной - пятнисто-папуллезные или пятнистые. Сыпь держится от нескольких часов до 7-10 дней.
При неосложненном лептоспирозе дыхательная система не поражается, однако при тяжелом течении с резко выраженными явлениями токсикоза возможны кровохарканье, развитие геморрагического отека легких. Болезнь может осложняться пневмонией или трахеобронхитом. Отмечаются нарушения в сердечно-сосудистой системе: приглушенность сердечных тонов, гипотония, склонность к относительной брадикардии, реже - нарушения ритма. В тяжелых случаях могут появляться признаки сердечно-сосудистой недостаточности, обусловленной, с одной стороны, снижением тонуса сосудистой стенки, а с другой -развитием острого инфекционного миокардита. На ЭКГ при этом регистрируются диффузные изменения и нарушения ритма или проводимости.
Исключительно характерны для лептоспироза геморрагические проявления в виде носовых кровотечений, микро- или макрогематурии, кровоизлияний в склеры, геморрагии в местах инъекций, желудочно-кишечных кровотечений. Первые геморрагические проявления возникают не ранее 3-го дня болезни и обусловлены капилляротоксикозом. Присоединение на 2-3-й неделе болезни кровохарканья, желудочно-кишечного кровотечения указывает на развитие у больного ДВС-синдрома и прогностически весьма неблагоприятно.
Именно с геморрагиями в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и брюшину связаны нередко возникающие у больных расстройства стула и боли в животе, в отдельных случаях настолько интенсивные, что могут симулировать картину острого живота. Кроме того, в результате поражения печени нередко отмечаются боль и тяжесть в правом подреберье, тошнота, рвота, горечь во рту. Гепатомегалия наблюдается у всех больных и иногда сочетается со спленомегалией; печень увеличена нерезко, гладкая, мягкоэластичная на ощупь.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.