Патофизиология клетки. Основоположники учения о клетке

1

Патофизиология клетки

1

Из истории развития учения о клетке

В 1665 году английский физик и естествоиспытатель Роберт Гук, изучая под микроскопом срезы пробкового дерева, впервые увидел клетку и ввёл этот термин в научное обращение. В 1673 году известный голландский ученый и врач Ван де Грааф направил в Королевское научное общество в Лондон письмо своего друга, привратника из города Дельфта Антония ван Левенгука. В этом письме Левенгук, являвшийся изобретателем микроскопа, писал Ван де Граафу о том, что рассматривая под микроскопом срезы растений, он обнаружил, что растительная ткань состоит из множества ячеек. В 1680 году Левенгук первым обнаружил живые одноклеточные организмы. Однако уровень науки того времени не позволил оценить открытие этих двух учёных, и, хотя многие последователи Левенгука (в том числе такие известные ученые, как Мальпиги, Пуркинье и др.) также видели под микроскопом клетки, эти наблюдения оставались лишь констатирующими заметками. Революция в этой области наступила лишь в 1839 году, когда немецкий ученый Теодор Шванн опубликовал книгу «Микроскопические исследования соответствия роста и строения животных и растений», в которой он провозгласил принцип: «Все живое состоит из клеток». Так была сформулирована клеточная теория. Вскоре клеточная теория прочно вошла в медицину благодаря классическому труду великого немецкого ученого Рудольфа Вирхова, написавшего книгу «Целлюлярная патология». Эта книга поставила медицину на научную основу. Вирхов показал, что все патологические процессы развиваются на определенных клеточных территориях. Поэтому мы и начинаем курс патологической физиологии с раздела «Патофизиология клетки», поскольку именно клетка является тем «плацдармом», где инициируется любой патологический процесс.

2

Основоположники учения о клетке

Роберт Гук (1635 – 1703)

Антоний ван Левенгук (1633 – 1723)

Теодор Шванн (1810 – 1882)

Рудольф Вирхов (1821 – 1902)

В 1665 году, исследуя срез пробкового дере-ва, впервые увидел клетку (и ввёл этот термин).

В 1673 году увидел под микроскопом раститель-ную клетку, а в 1680 го-ду открыл живые одно-клеточные организмы.

В 1839 году сформули-ровал основы клеточ-ной теории, в которой провозгласил принцип: «Всё живое – из клет-ки».

В 1858 году опубликовал труд «Целлюлярная па-тология», в котором вы-сказал принцип: «Всякая клетка – из клетки» («Omnis cellula e cellu-la»).

3

Схема строения клетки (на примере кардиомиоцита)

лизосома аппарат Гольджи

эндо(сарко) - плазматический ретикулум

клеточная мембрана

ядро миофибрилла цитогранулы липид митохондрия

4

Схема строения клеточного рецептора: на примере опиатного рецептора (по: J.G.Li et al.)

экстрацеллюлярное пространство

клеточная мембрана

интрацеллюлярное пространство

Сплошными кружками выделены аминокислоты, подвергающиеся фосфорилированию

5

Рецептор клетки слизистой желудка (растровая электронная микроскопия – по: L.Nilsson, J.Lindberg)

6

* Механизмы межклеточной сигнализации (по: G.A. Zimmerman et al.)

А

- рецептор

- сигнальная молекула

Б

Г

В

А – эндокринный механизм; Б – паракринный механизм; В – аутокринный механизм; Г – юкстакринный механизм

7

Проявления патологии информационного процесса на уровне клетки (по: А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов)

УПРАВЛЯЮЩИЕ АГЕНТЫ

гормоны медиаторы антитела субстраты ионы избыток; дефицит; мимикрия

ИСПОЛНИТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ

(повреждение)

РЕЦЕПТОР

блокада; стимуляция

МУТАЦИЯ

ПОСТРЕЦЕПТОРНЫЙ ПЕРЕДАТЧИК

(технический дефект)

ПРОГРАММА, НЕ СООТВЕТСТВУЮЩАЯ СИТУАЦИИ

блокада; ложная стимуляция

(технологический дефект)

8

Мутагенные и антимутагенные факторы (по: А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов)

антимутагены (прекращение клеточного деления или уничтожение клетки)

вирусы

+

репаразная система

ДНК

Т-киллеры НК-клетки макрофаги антитела иммунный ответ

+

излучение

Р53

индукция апоптоза

свободные радикалы

химические мутагены антиоксиданты

+

9

Возможные ответы клетки на воздействие повреждающего фактора (по А.Ш.Зайчик и Л.П.Чурилов)

ПОВРЕЖДАЮЩИЙ ФАКТОР

адаптация (гиперфункция, гипертрофия, гиперплазия)

НОРМАЛЬНАЯ КЛЕТКА

паранекроз (преднекроз)

некробиоз (гипоксический, свободнорадикальный)

НЕКРОЗ

10

Варианты клеточной гибели

КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ

ЕСТЕСТВЕННАЯ (ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ)

НАСИЛЬСТВЕННАЯ (ОТ ПОВРЕЖДЕНИЙ)

АПОПТОЗ

НЕКРОБИОЗ

11

* Патогенез гипоксического некробиоза (по: А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов)