Лекция № 5. Противовирусный иммунитет и его особенности Иммунитет – состояние невосприимчивости организма к воздействию генетически чужеродных веществ инфекционного и неинфекционного характера.
Противовирусный иммунитет – генетическое постоянство, состояние невосприимчивости макроорганизма к вирусам сходен с бактериальным и делится на следующие виды:
1.Врожденный (видовой), обеспечивает естественную резистентность, передается по наследству, является неспецифическим. Он направлен на защиту от многих вирусов. Бывает видовой породный и групповой.
2.Приобретенный, приобретается индивидуально в процессе жизнедеятельности, по наследству не передается. Он специфичен, направлен на защиту против конкретного возбудителя, от других вирусов не защищает. Различают:
А). Естественно приобретенный -активный. Постинфекционный, приобретенный в результате перенесения клинически выраженного заболевания, или в результате латентной инфекции. -пассивный. Плацентарный, молозивный (колостральный), трансовариальный (ч/з желток яйца).
Б) Искусственно приобретенный - активный - возникает после введения вакцины. Устанавли- вается через 2-3 недели и сохраняется до 1 года, а иногда годами или десятками лет. (при оспе – пожизненно).
-пассивный - возникает сразу после введения сыворотки, или гамма-глобулина, но сохраняется всего 2-3 недели (при чуме свиней). Виды иммунитета: 1.Стерильный (неинфекционный) – после попадания возбудителя в организме создается иммунитет,
а возбудитель выводится из организма (м.б. и при введении убитых вакцин). 2.Не стерильный (инфекционный), возникает после переболевания или при введении живых вакцин (возбудитель остается в организме и животное м.б. вирусоносителем).
3.Местный (тканевой) – создается у чувствительных ж-х. Секреты, иммуноглобулины, лизоцим. 4.Клеточный – обеспечивается иммунокомпетентными клетками - макрофаги, Т и В-лимфоциты.
5.Гуморальный – обеспечивается антителами. Факторы, обеспечивающие врожденный иммунитет. Неспецифические факторы. 1.Покровные ткани:кожа и слизис- тые оболочки (первый барьер).
Секреты потовых и сальных желёз, лизоцим – являются вирулецидным барьером. При нарушении целостности м. б. входными воротами для Vir. На слизистых дых. путей мерцательный эпителий способствует удалению вирусов с поверхности микроворсинок.
2. Выделительная система и секреты желез. Роль значительная. Огромное количество вируса выделяется через почки (с мочой) при чуме, с выделениями из носа и кащлем при гриппе, диарея при вирусных энтеритах. Организм «старается» освободиться от вируса.
3. Лимфатические узлы – также создают преграду для вирусов (вторые ворота). В лимф. узлах сосредоточены в значительном количестве как фагоцитирующие клетки, так и образующие антитела. В лимфатических узлах развивается воспаление, т.е. клеточная защитная реакция, фагоцитоз при вирусных заболеваниях незавершенный или фагоцитоз инфицированных клеток. 4. Ареактивность клеток, или не чувствительность клеток из-за отсутствия на них комплементарных рецепторов для вируса.
5.Температура тела – при ее повышении активней проходит фагоцитоз, интенсивно вырабатывается интерферон, происходит инактивация внеклеточного вируса. Поэтому в первые дни t снижать не надо. Охлаждение снижает резистентность организма.
6.Гуморальные факторы содержатся в жидкостях организма – нормальные антитела, секреторный IgA, комплемент, лизоцим, пропердин, ко-фактор, ß-лизины, интерферон, ингибиторы, сиаловые кислоты. Ко-фактор - это термолабильное вещество сыворотки, стимулирует активность вируснейтрализую- щих антител. Пропердин – играет роль в иммунитете в виде пропердиновой системы (пропердин + 4 компонента комплемента + ионы магния). Пропердиновая система имеет значение лишь в отношении миксовирусов, вирусов оспы,
арбовирусов. Лизоцим – его роль в противовирусном иммунитете незначительна. Он является муколитическим ферментом, расщепляющем мукопротеидные комплексы, которыми не богаты вирусы.
Сиаловые кислоты – препятст- вуют адсорбции вируса на клетке, инактивируют нейраминидазную активность вируса. Ингибиторы – от слова Ingibica – сдерживать. Это вещества мукопротеидной и липопротеидной природы, содержатся в различных жидкостях организма, в сыворотке крови, слюне, секретах и тканях организма. Не являются специфическими, блокируют рецепторы вируса, поэтому вирус не попадает в клетку (механизм действия сходен с действием антител). Термолабильные β ингибиторы – глобулины, липопротеиды.
Подавляют гемагглютинирующие и нейтрализующие свойства Vir. При t 56оС они разрушаются за 30-60 минут. Ингибиторы влияют на результаты при постановке серологических реакций, поэтому их удаляют из сыворотки. Такие сыворотки называют инактивированными.
газом (СО2) или риванолом. От СО2 они выпадают в осадок. Устойчивы к трипсину и имеют большое значение в резистентности. 7. Интерферон и интерференция вирусов. При вирусных болезнях огромную роль играет интерферон (ИФ). Открыт в 1957 году при изучении вируса гриппа Айзексом и Линденманом. Они установили, что низко- вирулентные вакцинные вирусы гриппа могут подавлять вирулентные вирусы (интерференция).
Интерференция м.б. гомологичной (2 вируса одного вида) и гетерологичной (вирус кори подавляет вирус чумы собак). По структуре интерферон – низкомолекулярный белок, гликопротеид, вырабатывается в клетках и закодирован во 2, 5 и 9 хромосомах.
В норме эти хромосомы находятся в спокойном состоянии, а вирус их активирует. Вырабатываемый интерферон затем защищает клетку от вируса, препятствует выработке иРНК. Вирус не размножается. ИФ из клетки может попадать на соседние клетки, при этом вырабатывается антивирусный белок (АВБ), который также защищает клетки от размножения вируса. ИФ вырабатывается в незначительных количествах, но имеет высокую биологическую активность.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.