Печеночная недостаточность и гепаторенальный синдром

опасными с точки развития ОПеН,  являются токсические гепатиты, вызываемые фторсодержащими ингаляционными анестетиками, а именно фторотаном, реже - энфлюраном и изофлюраном. Считают, что особенно часто такие повреждения возникают при повторном применении фторотана либо даже при первом наркозе на фоне одновременного приема этими больным трииодтиронина. Среди ксенобиотиков, как факторов токсического поражения печени, клиническое значение имеют бромбензол, дериваты нафталина, фосфор.

Причиной тяжелого токсического гепатита с острой ПеН могут быть многиe терапевтические лекарственныe средства, среди которых особое место занимают жирорастворимые медикаменты. Отсюда высокое ожидание гепатотоксичности ингибиторов монооксидазы, трициклических антидепрессантов (амитриптилина), эритромицинов (не только этилсукцината и пропионата, но и современного эсмолата), противотуберкулезных препаратов, сульфосалазина, бруфенов, парацетамола (передозировка у детей), такого противосудорожного средства как вальпроат натрия, особенно в сочетании с фенобарбиталом.

Привычные препараты - анальгетики, аминофиллин, антиаритмические средства, кордарон - метаболизируются в печени и у больных с гепатопатиями различного генеза могут вызвать углубление функциональных расстройств, вплоть до печеночной комы. Подчеркнем, что в отличие от инфекционного гепатита повреждающее действие однократного поступления ксенобиотиков быстро достигает максимума и затем с различной скоростью регрессирует. Необходимо интенсивным лечением спасти больного м дождаться регенерации гепатоцитов.

3. Цирроз печени, как правило, сочетаются с проявлениями портальной гипертензии, прогрессирование которой, определяются ходом самого цирротического процесса и разделить трудно. Развитие тяжелой острой ПеН в этих обстоятельствах может быть связано с избыточным приемом пищевого белка, введением барбитуратов и опиатов, кишечной инфекцией, неконтролируемым назначением мочегонных: на фоне алкалоза нарушается аммониегенез в почках. Могут иметь значение и медикаментозные факторы: использование метионина, введение обычных, неспециализированных аминокислотных смесей для коррекции частой для этих пациентов белковой недостаточности.

Для развития тяжелой гепатоцеллюлярной недостаточности у таких больных имеет также значение хирургический стресс, системная гипоксия, эндогенная интоксикация любого генеза. Несомненно драматическим эффектом обладает желудочно=кишечное кровотечение с микробным распадом крови, излившейся в кишечник и массивным аммониегенезом.

4. Длительный и глубокий холестаз с препятствием для желчетока на различном уровне (от холангов до большого дуоденального сосочка)  может  стать  причиной ПеН в связи с высокой желтухой. Возможно достаточно острое развитие ПеН такого  генеза,  которое зависит от применения радиологических методов лечения, иногда в связи  с холестазом при длительно парентеральном питании (Shalm

S.W., deKnegt R.J., 1984) через стадию метаболического холестатического гепатита. Именно так, через стадию внутрипеченого холестаза идет также развитие ПеН при грамотрицательном сепсисе. Функциональная декомпенсация печени в связи с хроническим холестазом возникает, как правило, при так называемом склерозирующем холангите.

Характерной особенностью высокой желчной гипертензии следует считать перемещение компонентов желчи (из протоков в кровь, через систему грудного лимфатического протока. Кроме того, следует представлять, что факторы холестаза переполняют все внеклеточное пространство, где находятся в связи с лабильными белками. Это определяет стратегию и тактику эфферентной терапии у таких пациентов: ее сеансы должно быть частыми, при длительном курсе такого лечения.

5. Органная гипоксия с распространенным печеночным некрозом, тяжелая генерализованная инфекция и другие состояния, ведущие к циркуляторной катастрофе (тяжелый шок), перевязка питающих печень кровеносных сосудов или их тромбоз (гепатэктомия), терминальная фаза неопластического процесса - также приводят к ПеН. Тяжесть состояния таких больных,глубинаПЭНзависит как от степени острой утраты функционально дееспособных гепатоцитов (более 60%), та и от эндогенных токсических субстанций, источником которых при сохраненении оттока по венам и лимфатического дренажа может стать сама поврежденная печень.

Общие приципы диагностики поражения печени. В формировании конкретного патологического являения, ведущего к развитию ПеН, имеет существенное значение сочетание трех основных морфологических синдромов, характеризующих ее особенности:

- синдрома холестаза;

- синдрома гепатоцитолиза;

- мезенхимального печеночного синдрома.

Все эти синдромы имеют достаточно четкое лабораторное подтверждение, хотя и могут быть заподозрены на основании клинических проявлений, наиболее ярким из которых считается желтуха.

Желтуха при заболеваниях и вторичных поражениях печени может носить как механический, так и паренхиматозный в связи с циркуляторным (шок) или токсическим поражением паренхимы печени. В хирургической клинике остро возникшая желтуха может носить и гемолитический характер, особенно при переливании значительного количества донорской крови, на фоне тяжелой гипоксемии и гипоксии. Диагностика характера желтухи вне условий стационара затруднена, хотя при существенной выраженности желтухи некоторые клинические признаки несомненно могут быть приняты во внимание (табл. 1).

Таблица 1 Скриниговые дифференциально-диагностические признаки желтух

================================================================

Вариант желтухи

Клинические             ---------------------------------------------признаки                  гемолитическая   паренхиматозная механическая

Во всяком случае, появление у больного изменения цвета кожи