Синдром недостаточности всасывания. Современные представления, диагностика и лечение, страница 2

Современные методы диагностики позволяют у больных с симптомами нарушенного всасывания установить конкретные нозологические формы. Диагностика таких заболеваний, как глютеновая энтеропатия, болезнь Уиппла, общая вариабельная гипогаммаглобулинемия, лимфопролиферативные заболевания может с успехом осуществиться при проведении эндоскопической дуоденобиопсии из дистального отдела двенадцатиперстной кишки. Для оценки степени нарушения кишечного пищеварения и всасывания используют методы еюноперфузии аминокислот, крахмальносолевых растворов, пробы с нагрузкой моно- и дисахаридами (D-ксилозой, галактозой и другими сахаридами) с последующим определением их в крови, кале и моче. Используют также методы, основанные на применении веществ, меченных радиоактивными изотопами: альбумин, казеин, олеиновая кислота, триолеин, витамин

B12. Применяют дыхательные тесты, основанные на определении в выдыхаемом воздухе содержания изотопа после перорального или внутривенного введения веществ, меченных 14C, 3H.

Мы сочли целесообразным остановиться на описании наиболее важных в клиническом отношении заболеваний, недостаточно известных практическому врачу.

Глютеновая энтеропатия

Глютеновая энтеропатия связана с врожденной непереносимостью глиадина – одной из фракций глютена – белка пшеницы, ржи, ячменя, овса. Глиадин повреждает эпителий тонкой кишки и вызывает гиперрегенераторную атрофию ее слизистой оболочки.

Согласно иммунологической гипотезе патогенеза глютеновой энтеропатии, у больных развивается сенсибилизация к глиадину, степень выраженности которой соответствует интенсивности лимфоидноклеточной инфильтрации слизистой оболочки тонкой кишки. Отмечена генетическая предрасположенность к возникновению этого заболевания. Предполагается, что глютен связывается со специфическим рецептором энтероцитов, что детерминировано генами главного комплекса гистосовместимости, а также генами, определяющими гиперчувствительность к глютену. Затем глютен передается на межэпителиальные лимфоциты и лимфоциты собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки. В дальнейшем образуются специфические лимфокины и антитела, которые повреждают энтероциты ворсинок. Самым ранним морфологическим признаком глютеновой энтеропатии является увеличение числа межэпителиальных

Т-лимфоцитов; многие из них секретируют лимфокины, т.е. обладают киллерной активностью.

Для диагностики глютеновой энтеропатии, помимо исследования биоптата слизистой тонкой кишки, определяют содержание в сыворотке крови антиглиадиновых антител, антиэндомизиальных и антиретикулярных IgA-антител. Наличие этих антител считают специфическим для болезни, а их исследование может быть использовано для скрининга ближайших родственников больных. За последние годы изменилось традиционное представление о редкости болезни. В целом ряде случаев отмечено длительное латентное течение заболевания (36% больных), которое впервые проявлялось в зрелом или даже пожилом возрасте. Типичная клиническая картина

(синдром нарушенного всасывания II и III степени тяжести) наблюдается у 50% больных. Очень важно своевременно установить диагноз глютеновой энтеропатии. К сожалению, практические врачи мало знакомы с этим заболеванием, а больные годами получают безуспешное лечение по поводу "хронического энтерита". Между тем, исключение из пищевого рациона растительного белка, содержащегося в пшенице, ржи, ячмене и овсе (т.н. аглютеновая диета) приводит к значительному улучшению состояния больных и постепенному восстановлению нормальной морфологической картины слизистой оболочки тонкой кишки. У больных глютеновой энтеропатией при наличии тяжелых нарушений обмена веществ и неэффективности аглютеновой диеты используют глюкокортикоидные гормоны.