Гепатит G — проблемы изучения

Кроме того, отстранение от кровосдачи HBsAg- и anti-HCV позитивных доноров, которые часто коинфицированы HGV, может рассматриваться как профилактика гепатита G, а эти маркеры — как дополнительный суррогатный маркер гепатита G.

Таблица 1.

Частота выявления РНК GBV-C/HGV среди доноров крови и «здорового» населения различных стран

Перспектива создания вакцины против гепатита G более оптимистична, чем против гепатита С. Это связано с тем, что в отличие от HCV HGV значительно менее изменчив. Вероятно, в качестве кандидатов на вирусные белки, из которых будет сконструирована вакцина, могут рассматриваться антигены, кодированные Е2 зоной РНК HGV, так как лица с наличием anti-E2 не заражаются HGV [112].

«ВИРУС, ДЕЙСТВИТЕЛЬНО ВЫЗЫВАЮЩИЙ ГЕПАТИТ ИЛИ СЛУЧАЙНЫЙ ТУРИСТ?» [113]. Существование вируса гепатита G не вызывает сомнения. Случаи острого и хронического гепатита G также описаны. Однако их количество чрезвычайно мало, возможно, даже меньше, чем мы представляем. Так, по данным Alter с соавт. [30] и Яшиной с соавт.[31], при динамическом наблюдении за больными с гепатитом G (при моно- и коинфицировании с гепатитом С) концентрация РНК HGV практически не изменялась и находилась на высоком уровне (10⁴-10⁶) после нормализации клинических и биохимических показателей. Эти данные позволили предположить, что эти пациенты могли ранее иметь хронический гепатит G и острый гепатит этиологически не был связан с HGV.

По аналогии с гепатитами В, С и D ожидали, что инфекция, вызванная HGV, также будет протекать с четко выраженными явлениями гепатита. Однако при экспериментальном внутривенном заражении гепатитом G шимпанзе [114] не было зарегистрировано подъема активности сывороточных трансаминаз и гистологических изменений при наличии в сыворотке крови РНК HGV. Несмотря на то, что HGV-инфекцию ассоциируют с поражением печени почти у половины инфицированных людей, показатели активности сывороточных трансаминаз находятся в пределах нормы. Еще одним подтверждением незначительной роли HGV в поражении печени могут быть данные, представленные Alter на третьем международном симпозиуме по гепатиту С в Австралии, об отсутствии различий в частоте выявления РНК HGV у доноров крови с нормальным и повышенным уровнем АлАТ (1.7% и 1.5% соответственно). Возможным объяснением [50] того, что HGV, попадая в неиммунный организм человека, не всегда приводит к развитию заболевания печени, является отсутствие его первичной гепатотропности. Обладая лимфоцитотропностью, HGV может инфицировать гепатоциты при попадании лимфоцитов в печень с помощью других факторов печеночного поражения.

По мнению Yuzo Miyakawa и Makoto Mayumi [113], можно предположить, что HGV сопутствует еще не распознанному вирусу гепатита ни А, ни G. Подтверждением этому может служить частое выявление РНК GBV-C/HGV среди лиц с наличием HCV и HBV. Несомненно, применение новых молекулярно-биологических методов детекции еще не открытых вирусов позволит дополнительно выявить вирусы, не оказывающие прямого действия и длительно персистирующие в организме человека.

По-видимому, гепатит G сегодня не является проблемой практического здравоохранения. Однако, изучение данной инфекции может быть чрезвычаино перспективно для исследования самой природы вирусных гепатитов, явлений, еще не познанных медицинской наукой.

Литература:

1. Львов Д.К., Вирусный гепатит G (HGV). Вопросы вирусологии. 1997 г. (в печати).

2. Бурков А.Н., Маянский А.Н, Астафьев Д.Г.. Вирус гепатита G, ЖМЭИ, 1997, № 2, стр. 94-97.

3. Heringlake S., Tillmann H.L., Manns. P. New hepatitis viruses J.of Hepatology, 1996, 25, p. 239-247.

4. Linnen J., Wages J., Zhang-Keck Z-y, et.al.. Molecular cloning and disease association of hepatitis G virus: A transfusion-transmissible agent. Science, 1996, 271, p. 505-506.

5. Karayiannis P. McGarvey M.J. The GB hepatiTis viruses. J.of Viral Hepatitis, 1995, 2, p.221-226.

6. Deinhardt F., Holmes A.W., Capps R.P.. Poppor 11. Studies on the transmission of human viral hepatitis to marmoset monkeys. 1. Transmission of disease, serial passage and description of liver lesions. J. Exp.Med., 1967. 125. p. 673-678.

7.Deinhardt F., Peterson D., Cross G. et.al. Hepatitis in marmosets. Am. J. Med. Sci. 1975, 270, p. 73-SO.

8. Parks W.P., Melnick J.L. Attempted isolation of hepatitis virus. J. Infect. Dis. 1969, 120, 548-559.

9. Lisitsyn N, Lisitsyn N, Weigler M. Cloning the difference between two complex genomes. Science, 1993, 259, p. 946-951.

10. Simons J.N., Pilot-Matias T.J., Leary T.P., et.al. Identification of two flavivirus-like genomes in the GB hepatitis agent. PNAS USA, 1995, 92, p. 3401-3405.

II.Simons J.N., Leary T.P., Dawson G.J. et.al. Isolation of novel virus-like sequences associated with human hepatitis. Nature medicine., 1995, 1, 6., p. 564-569.

12. Schlauder G.G.,Dawson G.J..Simons J.N. et.al. Molecular and serologic analysis in the transmission of the GB hepatitis agents. J.of Medical Virology. 1995, 46, p.81-90.

13. Leary T.P., Muerhoff A.S., Simons J.N. et al. Sequence and genomic organization of GBV-C: a novel member of the Flaviviridae associated with human Non-A-E hepatitis. J.of Medical Virology, 1996, 48, p.60-67.

14. Kirn J.P.and Fry K.E. Molecular characterization of the hepatitis G virus. J.of Viral Hepatitis, 1997, 4. 2, p.77-79.

15. Hsieh S.Y.,Yang P.Y.,Chen H.C., Liaw Y.F. Cloning and characterization of the extreme 5'-tcrminal sequences of the RNA genomes of GB virus С hepatitis G virus. PNAS USA, 1997, 94, p.3206-3210.

16. Pickering J. M.,Thomas H.C., Karavannis. Predicted secondary structure of the hepatitis G virus and GB virus-A 5' untranslated regions consistent with an internal nl)osome entry site. J.of Viral Hepatitis, 1997, 4, 3, p. 175-18-1.

17. Muerhoff A.S., Simons J.N., Leary T.P. Seguence heterogeneity within the 5'-terminal region