Патофизиология липидного обмена. Алиментарная, транспортная, ретенционная гиперлипимия. Нарушение обмена фосфолипидов. Гиперкетонемия

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра патологической физиологии

Утверждено на заседании кафедры

протокол N____ от"____"_____2003г

Зав. кафедрой патофизиологии, доц.

 ___________________

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

Учебно-методическая разработка для студентов

Гомель, 2003 г.
 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

Автор:

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ: Жиры содержатся во всех тканях организма и относятся к основным и обязательным компонентам пищи человека. Потребности в жире зависят от возраста, образа жизни, климата и других фактов (в среднем суточная потребность в жире составляет ориентировочно 80-100 г). БИОЛОГИЧЕСКАЯ ПОЛНОЦЕННОСТЬ ЖИРА ОБУСЛОВЛЕНА НАЛИЧИЕМ В НЕМ ВИТАМИНОВ, ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ, ФОСФАТИДОВ И ДРУГИХ КОМПОНЕНТОВ. Идеального жира в природе не существует. К липидам относятся триглицериды, глицерофосфолипиды, холестерин и его эфиры, желчные кислоты, жирные кислоты ( ненасыщенные и насыщенные) и другие соединения.

Липиды входят в состав клеточных мембран, являются главными источниками энергии, растворителями витаминов А, Д, Е, К, принимают участие в синтезе стероидных гормонов, участвуют в создании термоизоляционных и водоотталкивающих покровов, играют механическую роль (capsula adiposa renis). Липиды (простагландины - дериваты арахидоновой кислоты по циклооксигеназному типу) являются регуляторами функций различных органов и систем в норме и при патологических ситуациях, участвуют в передаче нервных импульсов,  в создании межклеточных контактов.

Энзимные комплексы, входящие в состав липидов, играют важную роль в свертывании крови, пищеварении, иммунологических процессах.

Недостаток липидов в организме приводит к нарушению этих функций.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить этиологию и патогенез нарушений липидного обмена

3. ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

1.  Знать основные формы нарушений липидного обмена.

2.  Знать методы определения липидов в морфологическом материале, основные константы липидного обмена человека.

3.  Знать современные концепции атеросклероза.

4. Основные учебные вопросы (план)

1.  Основные формы нарушений липидного обмена.

2.  Алиментарная, транспортная, ретенционная гиперлипимия.

3.  Нарушение обмена фосфолипидов. Гиперкетонемия.

4.  Значение свободнорадикального окисления липидов биологических мембран при различных формах патологии.

5.  Ожирение. Определение понятия, принципы классификации, этиопатогенез, морфо-функциональные проявления.

6.  Понятие о ХС гомеостазе. Баланс ХС в организме в различные возрастные периоды. Баланс холестерина в макрофагах.

7.  Характеристика рецепторного и нерецепторного взаимодействия ЛПНП с клеткой. Структура и функции рецептора для ЛПНП.

8.  Основные механизмы удаления холестерина из клетки и из организма. ЛХАТ- ловушка.

9.  Этиопатогенез и характеристика первичных и вторичных дислипопротеинемий.

10.  Атеросклероз, этиопатогенез, морфофункциональные проявления.

11.  Антифосфолипидный синдром (АФЛС): этиопатогенез. Связь АФЛС и окклюзий ( тромбозов ) сосудистой системы.

При подготовки к теме повторить следующие вопросы с целью наиболее полного усвоения материала.

1. Функции бурого жира, его роль у новорожденных (кафедра гистологии и нормальной физиологии)

2. Концепции термодинамического состояния биомембран (кафедра биофизики).

3. Гиперлипопротеидемии- концепция Фридериксена (кафедра биохимии).

5. Вспомогательные материалы по теме:

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОБМЕНЕ ЖИРОВ МОГУТ ВОЗНИКАТЬ НА РАЗЛИЧНЫХ ЕГО ЭТАПАХ:

1. при нарушении процессов переваривания и всасывания жиров;

2. при нарушении транспорта жира и переходе его в ткани;

3. при нарушении окисления жира в тканях;

4. при нарушении промежуточного жирового обмена;

5. при нарушении обмена жира в жировой ткани (избыточное или недостаточное его образование и отложение).

Нарушение процесса переваривания и всасывания жиров

Наблюдается при:

1. при недостатке панкреатической липазы (панкреатит, панкреонекроз, склероз поджелудочной железы); при этом нарушается расщепление жира в верхних отделах тонкой кишки до жирных кислот, b-моноглицеридов и глицерина;

2. при дефиците желчных кислот (холецистит, обтурация d.choledochus, заболевания печени различной этиологии). Нарушается эмульгирование жира,  активация панкреатической липазы и  образование  наружной оболочки смешанных мицелл, в составе которых высшие жирные кислоты переносятся с места гидролиза жиров к вcасывающей поверхности кишечного эпителия;

3. при усиленной перистальтике тонкого кишечника и поражениях его эпителия инфекционными и токсическими агентами;

4. при избытке в пище ионов кальция и магния, когда образуются нерастворимые в воде соли желчных кислот - мыла;

5. при авитаминозах А и В, недостатке холина.

Как следствие нарушения всасывания жира развивается стеаторея (кал содержит много высших жирных кислот и нерасщепленного жира) - аналогичные процессы развиваются при механической желтухе, что уже разбиралось ранее (См. методическое руководство "Патологическая физиология печени