Клинический диагноз ХЛС при ХОЗЛ поставить не легко, вследствие того, что клиника самого ХОЗЛ может быть выражена мало, а клинические индексы ЛГ являются поздними и не очень надежными. Нет специфических симптомов, связанных с увеличением и ГПЖ, - поэтому клиническая картина ХЛС складывается из неспецифических признаков: основного заболевания, ДН, ЛГ, ГПЖ и ПЖ недостаточности. Вначале болезни клиника ее скудная и определяется прежде всего заболеванием, вызвавшим ХЛС, так как изменения в сердце формируются медленно. Поэтому диагноз ХЛС ставится обычно поздно, так на первых порах верифицировать его нелегко.
На начальных этапах ХЛС длительно превалируют симптомы (чаще хронической ДН) имеющегося заболевания ("закрывающего" проявления ХЛС), заметно усиливающиеся в период обострения бронхолегочной инфекции. Обычно главными жалобами являются: кашель с мокротой, одышка при ФН (одышка заметно не облегчается сидением, в отличие от ортопноэ при хронической ЛЖ недостаточности), повышенная слабость и утомляемость, нетипичные боли в грудной клетке (обусловленными ее изменениями, расширением легочной артерии или ишемией ПЖ), реже - головная боль и повышенная дневная сонливость (вследствие эпизодов ночного апноэ).
При физикальном осмотре больных выявляются симптомы, свойственные ХОЗЛ. На следующем этапе развития ХЛС усиливаются клинические проявления болезни и формируется транзиторная ЛГ (как предстадия в формировании стабильного ХЛС), особенно в периоды обострения ХОЗЛ.
На третьем этапе болезни формируется стабильная ЛГ с признаками компенсированного ХЛС (без явной недостаточности кровобращения). При этом клиника все еще определяется основным заболеванием, но заметно прогрессируют симптомы ДН, нарушения микрокровотока и формируется компенсированное ХЛС.
При физикальном осмотре выявляются: выраженный, теплый, диффузный цианоз (обусловленный гипоксемией на фоне выраженной ДН и на почве усиленного поглощения кислорода из периферической крови), одышка при умеренной ФН, тахикардия; опущение нижнего края печени (мягкий, безболезненный);
набухание шейных вен в фазу выдоха и спадение в фазу вдоха.
О постепенном наступлении 4 этапа (истощении компенсаторных механизмов адаптации ПЖ к ЛГ) свидетельствует повышение системного венозного давления и его последствий - появления симптомов декомпенсации ПЖ (формируется ДХЛС). В пользу появления ДХЛС свидетельствуют: усиление одышки при отсутствии обострения ХОЗЛ или одышка становится смешанной (к экспираторному компоненту одышки присоединется инспираторный); выраженная компенсаторная тахикардия (но без наличия мерцательной аритмии); тахипноэ; нарастание утомляемости и снижение трудоспособности;
присоединение акроцианоза к сильному, "теплому" цианозу (усиливается цианоз ушных раковин, губ, носа, пальцев и языка); постоянное набухание шейных вен и усиление набухания при надавливании на область печени (положительная проба Плеша); реально увеличиваются размеры печени по Курлову (особенно левой доли), при пальпации ее отмечается болезненность. Больные становятся заторможеными, сонливыми (за счет выраженной гипоксемии), начинают занимать характерное положение ортопноэ, прогрессирует пастозность ног (в течение 3-6 месяцев).
Дифференциальная диагностика ХЛС. Диагноз ХЛС требует доказательств того, что заболевание легких достаточно выражено, чтобы вызвать необходимую степень гипоксии (менее 65 мм.рт.ст.) и нет других причин ЛГ - болезни сердца, ЛЖ недостаточность или ТЭЛА (особенно трудно диагностируемых мелких ветвей на фоне ЭЛ).
Инструментальная диагностика ХЛС
Основным патогенетическим фактором развития ХЛС является ЛГ, следовательно ее определение должно быть положено в основу ранней диагностики, тем более, что ЛГ может быть обратимой в отличие от ГПЖ.
1. ЭКГ: по методике Бернара (1974): (-) Т в Vi.z-s, отклонение оси сердца более 90°, в V5 -100*R/R+S <50; Р ц> 2 мм; во II - 100*R/R+S>20; в aVR - 100*R/R+Q>50; в VI - 100*R/R+S>50. При наличии 2 вышеназванных ЭКГ-симптомов - ЛГ вероятна.
2.Рентгенологическое обследование иногда (чаще только при выраженой ЗСН по ПЖ типу) помогает выявить: гипертрофию правого предсердия и ПЖ, выбухание конуса и ствола легочной артерии, значительное расширение прикорневых сосудов на фоне обеднения периферического рисунка.
3. Радионуклидный метод: определяют: МОК, ОПС, фракцию выброса ПЖ и утолщение его стенки, конечно-систолический и конечно-диастолический обьемы желудочков сердца, время полного кровотока в малом круге кровообращения.
4. Нагрузочные пробы позволяют выявить умеренную ЛГ и дисфункцию легких, которые не выявляется в покое.
Лечение ХЛС
ХЛС - это синдром, отягощающий течение основного заболевания. Поэтому в лечение ХЛС основное упор и делается на заболевание, вызвавшее появление ХЛС. Учитывая то, что диагностика ХЛС обычно запаздывает, это осложнение плохо лечится, больные быстро инвалидизируются, - весьма важно рано выявлять ранние клинико-лабораторные проявления ХЛС. Основные направления лечения ХЛС - следующие:
1. Улучшение бронхиальной проходимости и альвеолярной вентиляции (опосредованно уменьшающее ЛГ): аэрозольные Вг-агонисты, атровент, теофиллины, мукокинетики, ГКС.
2. Снижение альвеолярной гипоксии (улучшение снабжения миокарда кислородом): адекватная и длительная оксигенотерапия.
3. Подавление бронхолегочной инфекции (лечение бактериальных обострении ХОЗЛ): АБ широкого спектра действия, при их непереносимости - сульфаниламиды).
4. Уменьшение пред-и постнагрузки на ПЖ (ХЛС - это болезнь сердца
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
