умеренной активностью репликации HBV (HBsAg, анти-НВе, анти - НВс IgM, ДНК- HBV)- 25%. От предыдущей группы отличается сероконверсией HBeAg на анти-НВе, однако сохраняют другие маркеры репликативной активности НВV. В этот период у многих больных наблюдается умеренное повышение показателей цитолитического синдрома. Для них характерна умеренная и минимальная активность патологического процесса.
1.3. Больные ХГВ с низкой активностью репликации HBV (HBsAg, анти-НВе, анти - НВс общие) составили 66% от всех обследованных больных ХГВ. При отсутствии маркеров HDV- инфекции и компонента аутоагрессиии для них характерна минимальная активность патологического процесса или бессимптомное носительство HBsAg.
Больные Хг дельта (ХГД) составили 11% от всех больных ХГ (HBsAg, анти-НВе, анти-НВс общие, анти-НDV общие и IgM). Возможно, подавление репликации НВV и, при этом HВsAg в сыворотке крови может не определяться, что может наблюдаться на стадии формирования ЦП. У большей части больных ХГД с активной репликацией HDV, наблюдается высокая и стойкая активность патологического процесса, при выявлении на ранних стадиях, соответствующая ХГ с высокой активностью и прогрессирование заболевания в ЦП в срок 1-5 лет, у части больных возможно малоактивное течение ХГД, без эпизодов желтухи, с прогрессированием в ЦП за 5-10 и более лет.
Хг С (анти - НСV+, НСV-РНК+) составили 18% от всех больных ХГ и имели чаще умеренную и мягкую степень активности патологического процесса. выраженная активность патологического процесса наблюдалась у больных ХГС c аутоиммунным компонентом . На фоне ХГС и цпС возможно формирование первичной гепатокарциномы.
Больные Хг В+С составили 5%. Микст-инфекция НВV и НСV усугубляет тяжесть болезни и ухудшает прогноз.
Микст-инфекция НВV, HDV и НСV имела место у 1% больных. во всех случаях наблюдалось быстрое прогрессирование болезни и летальные исходы. Асцитическая стадия цирроза может формироваться менее чем за 1 год.
Хг с маркерами сероконверсии НВV-инфекции (анти-HBs и (или) анти-НВс позитивные) имел место у 16% больных. Для них характерны различные степени активности патологического процесса и прогноз заболевания, зависящие, в основном, от сочетания с аутоиммунными маркерами и, возможно, воздействием других этиологических факторов (алкоголь и др.). Обычно у больных этой группы невысокая активность патологического процесса в печени, но могут выявляться признаки портальной гипертензии, портокавального шунтирования и энцефалопатии.
ХГG - 9% с минимальной и мягкой активностью, по клиническому течению имеет сходство с ХГС и благоприятный прогноз. Существуют лабораторные системы идентификации РНК вируса гепатита G. Разработаны системы ИФА и РИА выявления анти- GBV.
Больные ХГ без маркеров инфицирования НВV, HDV, НСV, HGV, но с маркерами аутоаггрессии составили 2% и имели выраженную или умеренную активность и неблагоприятный прогноз заболевания -.
Больные ХГ без маркеров инфицирования НВV, HDV, НСV, HGV и маркеров аутоаггрессии составили 17% и имели минимальную активность и благоприятный прогноз. Заболевание у них связано, по-видимому, с воздействием токсических факторов, алкоголя и неидентифицированных гепатотропных вирусов.
Исходом различных этиологических вариантов ХГ является ЦП - необратимая стадия как медленнопрогрессирующих так и быстропрогрессирующих ХЗП. Наиболее неблагоприятным исходом всех ХЗП является первичная гепатокарцинома, которая у 60% больных может формироваться на фоне ЦП и у остальной части больных на фоне ХГ различной этиологии. Соотношение этиологических вариантов: 40% ПГКВ, 40% ПГКС, 10% ПГКG.
Примеры формулировки диагнозов
Хронический гепатит В[1], с активной репликацией HBV[2], умеренной активностью и минимальным фиброзом
Хронический гепатит В1, с низкой репликацией HBV[3], минимальной активностью и умеренно выраженным фиброзом
Хронический гепатит С[4], с умеренной активностью и выраженным фиброзом.
Активная репликация НСV убедительна, если НСV-РНК положительна и в высокой концентрации методом ПЦР. Косвенным признаком активной репликации НСV может быть стойкое, более
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.