Недостаточность внешнего дыхания. Этиология, скорость развития, патогенез. Степени дыхательной недостаточности

Страницы работы

Содержание работы

Недостаточность ВД — несоответствие функциональных возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим запросам организма по доставке кислорода и выделению углекислого газа.

Недостаточность ВД при заболеваниях — всегда вторичная (осложнение). Первичная недостаточность ВД может быть только гипобарическая (при падении парциального давления кислорода в воздухе) или гипербарическая (при длительном дыхании чистым кислородом, приводящим к окислению сурфактанта и развитию массивных ателектазов).

По этиологии различают следующие виды недостаточности ВД (Вотчал БЕ, 1972): 1) центрогенная; 2) нервно-мышечная; 3) торакодифрагмальная; 4) бронхолегочная (о6структивная, рестриктивная, диффузионная) Эта классификация не учитывает варианта, связанного с первичным нарушением гемодинамики в малом круге кровообращения, (перфузионная недостаточность ВД), возникающей при ТЭЛА, первичной легочной АГ, объемных процессах, сдавливающих легочный ствол или легочные артерии.

По скорости развития различают следующие формы недостаточности ВД: 1) молниеносная (секунды, минуты) — при асфиксии вследствие утопления, повешения, ларингоспазма, анафилактического астматического статуса; 2) острая (часы, дни) — при пневмонии, экссудативном плеврите, черепно-мозговой травме, инсультах, комах, отравлениях барбитуратами и наркотиками, метаболическом типе астматического статуса, массивной и субмассивной ТЭЛА; 3) подострая (недели) — при первичных и метастатических опухолях в грудной клетке, рецидивирующей ТЭЛА, миастении, полиомиелите; 4) хроническая (месяцы, годы) — при кифосколиозе, прогрессирующих бронхообструктивных заболеваниях, после оперативных вмешательств на легких, массивном пневмоплеврофиброзе.

Патогенетически выделяют вентиляционный и паренхиматозный типы недостаточности ВД, которые изолированно практически не встречаются. Как правило, недостаточность ВД носит смешанный характер, с различной степенью выраженности вентиляционного и паренхиматозного компонентой. К вентиляционному типу нарушений приводят центрогенный, нервно-мышечный, торакодиафрагмальный и обструктивный бронхолегочный виды недостаточности и ВД, к паренхиматозному — бронхолегочные рестриктивный, диффузиониый и перфузионный.

Вентиляционный тип недостаточности ВД характеризуется быстрым истощением компенсаторных механизмов (утомление дыхательной мускулатуры, перегрузка правого желудочка сердца), что приводит к ранней и прогрессирующей гиперкапнии. Подавляемое большинство случаев вентиляционной недостаточности ВД приходится на бронхообструктивные заболевания, когда исследование функций ВД выявляется увеличение ОЕЛ за счет увеличения OОЛ. Скорость движения воздушной струи при этом типе недостаточности ВД резко падает, ОФВ1 снижается до уровня менее 65% ЖЕЛ, БС нарастает до 4—8 мм вод.ст.

Центрогенный вариант вентиляционной недостаточности ВД характеризуется уменьшением частоты дыхания и уменьшен мм объемных показателей дыхания, главным образом МОД, до 1-2. л. Нервно-мышечный и торакодиафрагмальный типы недостаточности ВД характеризуются увеличением ЧД со снижением преимущественно объемных (ЖЕЛ, МВД) и в меньшей степени скоростных показателей спирограммы, бронхиальное сопротивление может оставаться нормальным.

При рестриктивном типе паренхиматозной недостаточности ВД уменьшаются все объемные показатели, особенно ЖЕЛ, за счет уменьшения РОвд и РОвыд. Величина ДО фи этом компенсаторно возрастает, что обеспечивает увеличение вентиляции. Эта компенсаторная гипервентиляция позволяет длительно поддерживать газообмен, поэтому изменение газового состава наступает позже, чем при вентиляционном типе недостаточности ВД, и характеризуется преобладанием гипоксемии с присоединением гиперкапнии лишь в терминальной стадии.

Вариантами паренхиматозной недостаточности ВД являются диффузионная (при заболеваниях, приводящих к нарушению диффузии—аллергических альвеолитах, фиброзирующем альвеолите, саркоидоэе Бека, асбестозе, бериллиозе, отеке легких) и перфуэионная (при первичном нарушении кровообращения в малом круге — ТЭЛА, гипервискозном синдроме, первичной легочной АГ, тромбозе легочной артерий). В отличие от других вариантов паренхиматозной недостаточности ВД, диффузионная характеризуется менее благоприятным прогнозом. При ней признаки бронхиальной обструкции могут отсутствовать или быть незначительными, ЖЕЛ существенно не снижается, но нарастает ЧД, ДО, МВЛ и прогрессирует нарушение газового состава крови. Для правильной диагностики и документации этих состояний необходимо исследование диффузионной способности легких и исследование легочного кровотока. При , нарушении диффузии выявляется снижение диффузионной способности легких ниже 25 мл/ мин для СО. При нарушении перфузии (шунтировании, замедлении или неравномерности кровотока в малом круге кровообращения) соответствующие изменения выявляются при исследовании с радиоактивным ксеноном.

Таблица

СТЕПЕНИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

степени

I

II

III

признаки

Одышка

Цианоз

Участие вспомогательных мышц

При проф. нагрузке

Нет

Не участвуют

При повседневной нагрузке

Появлялся

Заметно участие

В покое

Диффузно

В покое

ЧД

ЧСС

м.б.№

Более 20 в покое

Более 90

Более 20 в покое

Более 90

Вентиляционные нарушения

Умеренное снижение показателей 80-50%

Выраженное снижение показателей 50-30%

Резкое снижение показателей менее 30%

Газовый состав

Нет изменений или снижение РО2 до 60 или повышение РСО2 до 40-50

Явные нарушения

РО2 менее 60

РСО2 более 50

РО2 менее 50

РСО2 более 50-60

Похожие материалы

Информация о работе

Тип:
Конспекты лекций
Размер файла:
32 Kb
Скачали:
0