Система микроциркуляции. Мелко дисперсные красители. Основы строения микроциркуляторного русла

преобладанием  реабсорбцмии  на  венозном  конце  капилляра  и  уменьшением  объема  интерстиции; капилляр  вмещает  поступающие  кровь  и  воду.

Отсутствие  дегидратации  тканей  в  условиях  преобладания  реабсорбции, а  также  превышение  объема  внутритканевой   жидкости  над  внутрисосудистой  объясняется   удержанием  благодаря  удержанию  степени  гидратации  на  постоянном  уровне  при  постоянстве  общей  массы.

Среднее  капиллярное  давление  составляет  около  17 мм.рт.ст.,  но  даже  при  его  увеличении  до  21-22 мм.рт.ст. (+30%), равновесие  в  распределении  жидкости  между  тканью  и  плазмой  сохраняется.  Восстановление  капиллярного  давления   достигается  путем  разведения  интерстициальной  жидкости  и  вымыванием  из  неё  белка. Так  как  давление  белка  в  интерстиции  составляет  5 мм.рт.ст., то  максимальная  возможность  этого  механизма  находится  в  пределах  повышения  этого  давления  на  5 мм.рт.ст. Кроме  того,  за счет  снижения  онкотического   давления  в  интерстиции  до  нуля ( теоретически), можно  ожидать, что  этот  предел  лежит  ещё  выше  на  5 мм.рт.ст. Однако  онкотическое  давление  до  нуля не  опустится.  Поэтому  пределом  среднего  капиллярного  давления  считают  24-25 мм.рт.ст.

Водный  баланс  сохраняется  до  тех  пор,  пока  среднее  капиллярное  давление  не  превысит  онкотическое  давление  плазмы, а  при  гипопротеинемии  предел  среднего  капиллярного  давления  должен  быть  еще  более  низким.

Основное  межклеточное  вещество  изменяется  при  гипертонической  болезни. Возможно, существуют  формы  гипертонии,  причиной  которых  является  изменение  интерстиции, а реакция  микроциркуляторного  русла  вторична,  усугубляющая  действие  причинного  фактора.

На основании  теории  Старлинга  не  всегда  можно  объяснить  соотношение  процессов  фильтрации  и  реабсорбции, сосудистой  проницаемости и  водного  баланса в  тканях. Так  в  20-25%  случаев  в  капиллярах  сальника  фильтрация  преобладает  в  венозном  конце, а  не  на  артериальном. Поэтому  сделали  предположение  об  отрицательном  тканевом  давлении.

Основой  водного  баланса,  по  Старлингу,  является  разница  между  онкотическим  давлением  плазмы  и  внутритканевой  жидкости, которая  зависит  от  проницаемости  стенок   сосуда  для  белка,  т.е.  повышение  проницаемости  этих  стенок  приведет  к  отеку. Лимфоотток  же справиться  с  возросшей  фильтрацией  будет  не  в  состоянии. Но  в  организме  известны  примеры  капилляров  с  фенестрами,  капилляры  синусоидного  типа, но,  не  смотря  на  строение  таких  капилляров,  отек  не  развивается.

Различают  две  формы  нарушения  сосудистой  проницаемости:

1.  отековая;

2.  безотековая.

Вторая,  вероятно,  играет  важную  роль  при  хронических  расстройствах  трофики  и  нейрогенных  дистрофиях.

Функциональный  элемент органа  выполняет функции:

1.  защитно-барьерную: различный  уровень  проницаемости  капилляров  в  зависимости  от  их  органной  и  тканевой  принадлежности  и  от  свойствпроходящего  веществ;

2.  трофичесую: обеспечение  оптимальной  среды  для  нормальной  жизнедеятельности  и  функционирования  органов  и  тканей  (транспорт  и  переработка  веществ).

В  трудах  И.И.Мечникова  заложены  представления  о  биохимической  природе  трофической  функции, первоначальную  основу  которой   составляют  процессы  фагоцитоза  и  внутриклеточного  пищеварения. В  процессе  эволюции  параллельно  формированию  функционального  элемента  органа,  возникали  и  ферментно-биохимические  механизмы  и  системы, составляющие  биохимическую  основу  его  функции. Поэтому  «проницаемость»  функциональных  элементов  органов  рассматривается  и  как  проблема  физиологии  и  патологии  сосудов,  и  как  проблема  функционирования  ферментно-трофических  систем.

Таким  образом,  транскапиллярный  обменный  биологический  процесс,  который  определяется  условиями  микроциркуляции,  сорбцией  субстратов,  их  перемещениями,  превращениями  и  захватом  паренхиматозными  клетками.

Азотистое  питание  клеток    происходит  различно:

1.   за  счет  аминокислот;

2.  за  счет  пептидов  и  полипептидов:  и  тех,  которые  образовались  при  метаболизме   белков, и  тех,  которые  синтезировались  из  аминокислот  как  промежуточные  этапы  синтеза  белка.

При  этом  второй  способ  термодинамически  более  выгоден.

Аминокислоты  и  полипептиды  могут  поступать  из  плазмы  и  образовываться  в  перикапиллярных пространствах.  Считается,  что  белки  плазмы  крови  используются  для  построения  клеточных  белков.

Постоянное  перемещение  белков  крови  в  перикапиллярное  пространство  является  важным  звеном  в  трофической  жизни  паренхиматозных  элементов  (  Казначеев,В.П.).

Источниками  пластических  субстратов  (в  том  числе  и  белков)  могут  служить  форменные  элементы  крови  (лейкоциты),  попавшие  в  ткани  (Г.К.  Хрущев).  Лейкоциты,  помимо  защитных  функций,  могут  играть  определенную  роль  в  восстановлении  поврежденных  тканей:  в  обычных  условиях  -  физиологической  регенерации.

Вышедшие  в  ткань  белки  подвергаются  там  ферментативному  расщеплению