Механизмы адаптации к общему обезболиванию. Участие ренин-ангиотензиновой системы, системы простагландиногенеза и свертывания крови в механизмах адаптации организма к общему обезболиванию

МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ К ОБЩЕМУ ОБЕЗБОЛИВАНИЮ

Анестезиологическое обеспечение оперативных вмешательств представляет своего рода агрессию по отношению к живому организму. Общее обезболивание - это ятрогенное, ограниченное во времени, управляемое отравление организма, создающее состояние глубокого сна, анальгезии и мышечной релаксации. Проблема регуляции функций организма во время общего обезболивания имеет непосредственное отношение к компенсаторно-приспособительным реакциям гомеостаза.

Цель: оценить участие ренин-ангиотензиновой системы, системы простагландиногенеза и свертывания крови в механизмах адаптации организма к общему обезболиванию, в частности, во время эндотрахеального комбинированного наркоза с миорелаксантами.

Методы: радиоиммунологическое определение активности ренина (АР) и концентрации простагландинов (ПГ) группы E₂ и F_2a, коагуляционные тесты, определение динамических свойств тромбоцитов.

Установлено, что во время эндотрахеального комбинированного наркоза с мышечными релаксантами в 2-5 раз повышается АР в плазме крови, повышается содержание ангиотензина-2 и концентрации ПГ, наблюдается подъем гемокоагуляционного потенциала, в частности, его клеточного компонента - тромбоцитов. Кроме того, установлен факт снижения содержания ПГ группы Е₂ на фоне высокой АР с послеоперационным снижением скорости диуреза (менее 20 мл/час) в течение 10 – 12 часов.

Обсуждение: появление в сосудистом русле ренина ведет к цепи реакций, завершающихся образованием ангиотензина-2, оказывающего выраженное вазопрессорное действие и способствующего увеличению освобождения катехоламинов. Ангиотензин-2 сам или через освобождение катехоламинов вызывает активацию XII фактора свертывания крови. Активный ф. XII вводит в действие как внутреннюю систему свертывания, так и активирует фибринолиз и образование кининов депрессорного действия. В ряду этих реакций большое значение придается сокращению клеток эндотелия под действием ангиотензина-2, что приводит к обнажению субэндотелиального слоя с последующей активацией ф. Хагемана и прилипанию к нему тромбоцитов с последующим выбросом из них факторов активации свертывания крови - аденозиндифосфата, серотонина, фактора 3.

Выводы: повышение АР и содержания ПГ, активация системы свертывания крови может свидетельствовать об адаптации гемодинамики и гемореологии к нуждам тех или иных органов или систем. Неадекватная реакция с уменьшением количества ПГ приводила к угнетению функции почек с развитием олигурии, пусть на непродолжительное время, но к срыву компенсации. Анестезиологическое обеспечение хирургических операций - все же фактор повышенного риска, который следует свести к минимуму.