Экстремальными состояниями. Понятие "экстремальные состояния". Гемотрансфузионный шок

Понятие  "экстремальные состояния" не следует смешивать с понятиями  "экстремальные условия существования",  и "терминальные состояния". Термин "экстремальные условия  существования" применим к ситуациям,  при которых под влиянием действия одного или нескольких чрезвычайных раздражителей происходит максимальное напряжение адаптационных механизмов организма без существенных опасных для жизни нарушений его функций и грубых расстройств метаболизма, являющихся, важнейшими критериями экстремальных состояний. Главной отличительной чертой терминальных состояний является их необратимость без специальных экстренных медицинских мер помощи,  в то время как многие формы экстремальных состояний могут быть самостоятельно обратимы. Даже в случаях неблагоприятного исхода в процессе развития экстремальных состояний отмечается,  как правило,  более или менее продолжительный период улучшения  состояния организма - период компенсации - за счет включения многочисленных компенсаторно-приспособительных механизмов.  Для терминальных состояний характерно прогрессирующее угнетение функций и угасание жизни.

ШОК

Ш о к (от англ.  ShocK - удар,  потрясение)  - остро возникающая общая рефлекторная реакция организма в ответ на действие чрезвычайного раздражителя,  характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций вследствие расстройств их нервно-гуморальной регуляции.  Это одна из распространенных форм патологии организма. Значительная часть больных, поступающих по скорой помощи, находятся в состоянии более или менее тяжелой формы шока.  Особенно велико количество шока в период военных действий. Лечение тяжелых ферм шока - задача крайне трудная. Всем этим и определяется высокая актуальность настоящей проблемы.

Шок может возникнуть под действием самых различных по характеру раздражителей, но отличающихся необычной, чрезвычайной силой - экстремальных. В зависимости от причины, вызывающей шок, выделяют следующие его виды: травматический, операционный или хирургический, ожоговый,  анафилактический, гемотрансфузионный, кардиогенный, электрический,  лучевой, психогенный или психический и др. Близок к шоку краш-синдром или синдром раздавливания.

Наиболее частым вариантом шока является    травматический, возникающий при размозжении обширной массы мягких тканей, переломах костей скелета, повреждении грудной клетки или брюшной полости, огнестрельных ранениях и т.п.

В развитии шока выделяют     две стадии: эректильную и торпидную.  Отличительными особенностями    эректильной    стадии являются: общее возбуждение, двигательная реакция, речевое беспокойство,  повышение артериального кровяного давления, одышка, активация обменных процессов, повышение температуры тела, лейкоцитоз и др. Эта стадия шока очень кратковременна и обычно не превышает 10-15 минут. Для  второй,    торпидной,  стадии характерны бледность кожных покровов, холодный пот, резкое угнетение психики,  апатия, безучастие к окружающему при сохраненном сознании, падение кровяного давления и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное неравномерное дыхание, гипоксия смешанного типа, гипотермия,  лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, олигурия или анурия. Интенсивность обменных процессов падает. Организм переходит на неэкономный, расточительный путь получения энергии –гликолиз, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная,  пировиноградная кислоты),  развивается нарастающий ацидоз,  что инициирует образование в сосудистом русле микротромбов,  иногда завершающееся развитием ДВС-синдрома.

К настоящему времени известно около 20 теорий шока. Наиболее старой и устойчивой из них является теория    токсемии    (В. Кеннон),   согласно которой шок возникает в результате действия на организм токсиное,  освобождающихся из разрушенных тканей и образующихся в результате нарушения обмена веществ.  Сегодня доказано,что интоксикация  в травмированном организме имеет место.  Она связана не только  с  гибелью травмированных клеток и образованием в связи с этим больших количеств гистамина,  но и с нарушением проницаемости лизосомальных мембран ишемизированных тканей и выходом гидролаз в общий кровоток,  повышенным всасыванием эндотоксина бактерий кишечника,  нарушением экскреторной функции почек и обезвреживающей функции печени.  Однако,   I)  на все это требуется время,  а шок нередко возникает сразу после травмы;  2)   всасывание из поврежденных тканей замедлено  (введение в травмированную конечность двойной смертельной дозы стрихнина, не вызывает гибели животного); 3)  не подтверждают решающей инициирующей роли токсемии в развитии шока и опыты с перекрестным кровообращением. Признавая существенный вклад последней в механизм формирования шока следует считать, что на современном этапе наших знаний наиболее обоснованной является   нейрорефлекторная    теория травматического шока, в осноеу которой легли работы И.Р.Петрова, В.К.Кулагина, Н.Н.Гордиенко,  С.А.Селезнева и др.  Суть её  сводится к следующему.

Инициальным звеном в развитии шока служит поток в ЦНС огромного количества импульсов  (прежде всего болевых),  обусловленных раздражением массы нервных рецепторов чрезвычайно сильным раздражителем и непосредственным повреждением нервных стволов и развитие в результате этого генерализованного возбуждения коры и подкорковых центров мозга со всеми вытекающими последствиями: активация деятельности желез внутренней секреции усиленный выброс гормонов,  в том числе - катехоламинов,  гормонов гипофиза и щитовидной железы,  повышение артериального давления,  одышка,  интенсификация обмена веществ и др. Таким образом клиническим выражением возбуждения в ЦНС является эректильная стадия шока. Перевозбуждение нервных клеток сменяется их торможением и переходом во вторую его стадию -торпидную. Первоначально торможение возникает в ретикулярной формации мозга.  Связанная с этим блокада афферентных импульсов к коре головного мозга может расцениваться как компенсаторная реакция организма,  предохраняющая на время центральные структуры нервной системы от астенизации. Вместе с тем блокирование канала  восходящей импульсации ведет к нарушению ин-тегративной деятельности мозга,  создавая таким образом предпосылки для прекращения  существования организма как единого целого.

Существенно важнее значение в патогенезе шока на всех этапах