Особенности инфузионной терапии при гестозе. Поражение эндотелия сосудистого русла матери. Сочетание гиповолемии, интерстициальной гипергидратации и повышеной проницаемости сосудистого эндотелия

Особенности инфузионной терапии при гестозе.

В настоящее время от 6О до 9О% беременных с тяжёлой формой гестоза в России родоразрешаются операцией кесарево сечение. (5). Достижения современной анестезиологии сделали кесарево сечение методом выбора, особенно если состояние матери становится критическим (15).

Это сделало настоятельно необходимым более активное участие анестезиолога на всех этапах ведения больных с тяжёлыми формами гестоза, включая изучение патофизиологических механизмов, приводящих к развитию полиорганной недостаточности.

Поражение эндотелия сосудистого русла матери обуславливает повышение проницаемости сосудистой стенки для мелкодисперсных белков, обеспечивающих основную составляющую онкотического давления, определяет развитие феномена тканевой гипергидратации и сосудистой дегидратации, приводит к гиповолемии и нарушению микроциркуляции. Объём дефицита ОЦК чётко коррелирует со степенью тяжести гестоза (4) и может достигать 1300-1500 мл. (т.е. 25-30% от должного объёма циркулирующей плазмы).

В результате соудистых, волемических и гемодинамических расстройств нарушаются функции почек, печени, ЦНС, миокарда, создаются условия для развития ДВС-синдрома. Гипертензия при этом является, по существу, парадоксальным фактором проявления своеобразных черезмерно выраженных защитно-приспособительных реакций в условия гиповолемии (9).

Принципиально важно отметить, что в отличие от беременных с нормальным АД, у которых резистентность к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина 2 прогрессивно повышается, при развитии преэклампсии наблюдается её снижение (16). Особую значимость этому факту придаёт то, что практически все современные фармакологические препараты, используемые для общей анестезии, в том числе и в акушерстве, приводят к значительному (в 2-5 раз) повышению активности ренина в плазме крови (10).

В свете вышеизложенного, изолированное применение препаратов,   традиционно использующихся в большинстве схем лечения гестоза (антигипертензивные, седативные и диуретические), не может привести к желаемому результату. Более того, при анализе материнской смертности в Лос-Анжелесе основной причиной, наряду с недооценкой тяжести заболевания, называется необдуманное применение препаратов, маскирующих симптомы заболевания, но не препятствующие прогрессированию процесса (диуретики, седативные и антигипертензивные средства)(14). Высказываается и такая точка зрения, что выбор препаратов и методики их применения обусловлен скорее историческими факторами, а не данными, полученными в процессе контролируемых клинических исследований (13).

Наиболее сложным и противоречивым вопросом интенсивной терапии тяжёлых форм гестоза является инфузионная терапия. Необходимость её проведения не подвергается сомнению абсолютным большинством авторов, однако подходы к составлению программы инфузионной терапии существенно различаются.,

Отдельные авторы считают инфузионную терапию вторичным компонентом, поскольку дефицит ОЦК является результатом ангиоспазма, ликвидация которого и есть основная задача проводимой терапии (3).

Другие авторы (2) при определении объёма инфузии рекомендуют руководствоваться правилом: чем тяжелее гестоз, чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объёме должна проводиться инфузия; в отдельных случаях следует полностью отказаться от введения инфузионных сред на 12-24 часа и до родоразрешения инфузионные среды используются в основном как среды-носители для введения гипотензивных препаратов (8). В отдельных случаях возможность проведения инфузионной терапии обставляется такими критериями (предварительное устранение артериальной гипертензии, нормальная величина ЦВД, наличие диуреза более 600 мл/сут) (1) которые при тяжёлой форме гестоза отсутствуют, а при их достижении отпадает необходимость проведения инфузионной терапии. Хотя в настоящее время не подлежит сомнению, что гипертензия при эклампсии является волюмозависимой (7) и гипотензивная терапия должна проводиться только после волемической нагрузки (5) и восполнения ОЦК (12,15).

Чрезвычайная осторожность в отношении объёма и качества инфузионной терапии объясняется резким увеличением проницаемости сосудистого эндотелия при гестозе (в том числе и для мелкодисперсного белка), что приводит к усугублению интерстициальной гипергидратации (7) и при несбалансированной инфузионной программе создаёт опасность развития отёка лёгких (3), головного мозга (8). В большинстве работ, посвящённых лечению гестоза, при определении объёма инфузионной терапии фигурирует цифра 1200-1400 мл/сут. при отсутствии методики её подсчёта (4,2), либо объём рассчитывается от 10 до 20 мл/кг массы в сутки, причём объём инфузии уменьшается по мере утяжеления гестоза (12,8).

Только в последнее время достаточно чёткую позицию, обоснованную как с теоретической, так и практической точки зрения, заняла концепция «хронического гиповолемического шока», приводящего к синдрому полиорганной недостаточности, что позволило авторам обосновать необходимость инфузии 2-2,5 л. жидкости в сутки (11). Поэтому общепринятой методикой проведения инфузионной терепии следует, по-видимому, считать инфузию от 1,5 до 2,5 л./сут. коллоидов и кристаллоидов в соотношении 2:1 или 3:1. Однако критериев подбора объёма, состава, скорости и последовательности введения компонентов инфузионной терапии так и не выработано.

По данным А.В. Куликова (8) в 84,3% случаев эклампсия развивается в стационаре и в 70% случаев судорожные приступы развиваются в послеоперационном или послеродовом периоде (15). Это подтверждает то, что проводимая в настоящее время традиционная терапия гестозов не компенсирует гипоксию в организме беременных с гестозом. Остаются гипоксические изменения в тканях, не происходит полной коррекции транспорта кислорода и микроциркуляции, ответственных за полноценное снабжение тканей кислородом (6).

По нашему мнению это объясняется тем, что при лечении больных с гестозом, в том числе и при составлении программы инфузионной терапии, не в полной мере учитываются особенности формирования полторганной недостаточности у данной категории пациентов, а именно:

--- Сочетание гиповолемии, интерстициальной гипергидратации и повышеной проницаемости сосудистого эндотелия приводит к невозможности применения инфузионных сред, использующихся для компенсации дефицита ОЦК по общеприняиой методике, поскольку при использовании кристаллоидов нарастает интерстициальный отёк лёгких, усугубляющий ОДН, а массивное использование коллоидов вызывает быстрый неконтролируемый рост ОЦК, приводящий к декомпенсации ССС, отёку головного мозга, причём еще до момента ликвидации гиповолемии и восстановления микроциркуляции;

--- Полиорганная недостаточность при гестозе возникает из-за длительно текущего гиповолемического состояния, возникающего на фоне снижения резервных возможностей организма, присущих даже здоровой беременной женщине и приводящего к тому, что состояние субкомпенсации достигается предельным напряжением организма с незначительными резервными возможностями.

Поэтому при традиционной инфузионной терапии, направленной