Травматический эндотоксикоз. Полиорганная недостаточность. Инфузионно-трансфузионная терапия при тяжелых травмах и шоке

Введение

“Классической” картине торпидного шока в описании Н.И.Пирогова соответствует на ЭЭГ дизритмия, отражающая не угнетение, а стимуляцию биоэлектрических потенциалов коры головного мозга. В целом для шока характерны патофизиологическая картина “вегетативной бури”, выраженная гиперактивность основных систем жизнеобеспечения: увеличиваются параметры газообмена, стимулируется деятельность сердца, резко повышается продукция гормонов надпочечников, гипофиза, стимулируется потоотделение, развивается лейкоцитоз и т.д. Эти сдвиги нарастают параллельно утяжелению травмы, углублению шока и снижению уровня АД.

Если при шоке сохранено сознание (функциональная активность коры), то, следовательно, отсутствует угнетение более резистентного сосудодвигательного центра. Сознание нарушается лишь в терминальной фазе шока, когда перфузия головного мозга становится ниже критической величины (50- 45 м.рт.ст), а торможение ЦНС регистрируется на заключительной стадии агонии. При чем этому торможению ЦНС нельзя отводить охранительной роли, поскольку еще Н.Е. Введенским был установлен факт резко возрастающего (в 100-150 раз) потребления энергии нервными клетками, находящимися в парабиотическом состоянии.

Шок- это прежде всего острая массивная кровопотеря.

Патогенетически более обоснованы при шоке регионарные виды обезболивания, прерывающие ноцицептивную импульсацию на подступах к ЦНС и не затрагивающие её работоспособность.

Травматический эндотоксикоз: токсические амины (гистамин, серотонин) и полипептиды (брадикинин, каллидин), простагландины, лизосомальные ферменты, тканевые метаболиты (молочная к-та адениловые соединения, ферритин)- они все обладают прямым угнетающем влиянием на гемодинамику и газообмен. Возбужденные эндотелиальные клетки продуцируют медиаторы агрессии: эйкозаноиды, цитокины (фибронектин, способный склеивать эндотелиальные кл и фиксировать их к базальной мембране, очищать кровь от веществ неклеточной природы и ускорять заживление ран; лимфокин, запускающий аутоиммунную реакцию; кахектин из Мф, стимулирующий выброс БАВ, изменяет активность Т- и В- Лф, ухудшает перфузию тканей. Образуются “ средние молекулы”, усиливается ПОЛ, инактивируются белки с сульфгидрильными группами.

   Полиорганная недостаточность (ПОН) складывается из: - РДСВ: одышка (более 36 дых в мин), гипоксемия (Ра_О2 менее 50 мм.рт.ст), необходимость многочасовой ИВЛ в режиме ПДКВ - ОПН: олигурия (менее 500 мл/сут), повышение креатинина (более 0,15 ммоль/л), увеличение натрия в моче (более 40 ммол/л) - ОПечН: билирубин крови более 75,5 мкмоль/л, альбумин менее 30 г/л, стойкая гипергликемия - ДВС-с-м: тромбоцитопения (менее 100), уменьшение протромбинового и частичного протромбинового времени, гипофибриногенемия, наличие ПДФ - острая СС нед: гипотензия (менее 90 мм.рт.ст), уменьшение сердечного индекса и ударной работы левого желудочка (менее 35), повышение давления заклинивания, желудочковая аритмия - нарушения в ЖКТ: парезы, отхождение через назогастральный зонд содержимого более 1 л/сут, изъязвление слизистой желудка и 12-перстной - функциональные нарушения ЦНС: заторможенность, кома , делирий.

Степени шока классифицируются по уровню артериального давления. Широко применяется также шоковый индекс (индекс Алльговера) ЧСС:АД_сист. В норме он 0,5-0,6.

Шок I     ст. АД 100-90/60 ,              ШИ= 0,8

Шок II   ст. АД 90-70/50  .                             ШИ= 0,9-1,2

Шок III  ст. АД 70-50/30                              ШИ= 1,3 и выше

КРОВОПОТЕРЯ

Клиника и диагностика.

Для ранней диагностики следует ориентироваться прежде всего на обширный характер повреждения и внешние признаки расстройства перефирического кровообращения: метаболические нарушения удается зарегестрировать при 20% дефиците ОЦК, а снижение АД и внешние признаки при 30-40% . За критический уровень принят диурез 30 мл/ч. Градиент температур (прямая кишка (пищевод), поверхность большого пальца руки (ноги)) более 3-4°С. Снижение ЦВД менее 2 см водн ст и повышение более 12 см рассматриваются как патологические показатели (норма 4-10 см водн.ст).

Общие принциы лечения.

1. нормализация количественного и качественного состава крови. 2. Восстановление обеднённых внесосудистых жидкостных пространств организма  кристалоидами 3. Устранение ацидоза 4. Начало восполнения энергитических потребностей организма

Инфузионно-трансфузионная терапия при тяжелых травмах и шоке.

Классификация тяжести кровопотери:

Для восстановления ОЦК применяют колоиды: полиглюкин, желатиноль